Утолщение базальной мембраны при бронхиальной астме
Бронхиальная астма(от грец. аsthma — духота) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенным возбуждением бронхиального дерева, которое проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые возникают спонтанно или под воздействием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако, причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:
— атопическая;
— неатопическая;
— индуцируемая аспирином;
— профессиональная;
— аллергический бронхолегочный аспергиллез.
Каждый тип имеет разные благоприятные факторы. Однако, клинические признаки при всех типах подобны.
Атопическая астма.Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании разных веществ. Аллергенами могут быть споры, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. В основном этот тип астмы является наследственным. В данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.
Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи есть гистамин и медленно реагирующая субстанция анафилаксии (ПРС-А). В результате высвобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ЕCF-а) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затянуться, тогда говорят об астматическом статусе.
В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:
— сужение бронхов, которое приводит к ателектазу или, напротив, переполнение альвеол воздухом;
— закупорка бронхов вязкой мокротой;
— воспаление бронхов;
— появление спиралей Куршмана: спирали из слущеного эпителия и мокроты;
— появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;
— гипертрофия слизистых желез;
— гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
— утолщение базальной мембраны.
Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что и является причиной развития центролобулярной эмфиземы.
Неатопическая астма.Этот тип по большей части наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами негативны. Бронхоконстрикция, как допускают, возникает в результате местного раздражения бронхов, которые имеют повышенную реактивность.
Индуцируемая аспирином астма.У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако, может иметь значение снижение синтеза простогландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.
Профессиональная астма.Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, которые вдыхают на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют за неиммунными механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют за иммунными механизмами с развитием гиперчувствительности I и/или III типа).
Аллергический бронхолегочный аспергиллез— проявляется астмой, причиной которой является постоянное вдыхание спор гриба Аspergillus fитіgаІиs, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позже — III типа. Слизевые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.
Патологическая анатомия.Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, которые развиваются в момент приступа, и хроническими, которые являются следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развивается отек слизистьй оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация лаброцитами, бозофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, отекает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров накапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущеного эпителия, что обтурирует просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании оказывается свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При приступах бронхиальной астмы, которые часто повторяются, в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, которая приводит к гипертрофии правого сердца, позже — к сердечно легочной недостаточности.
Источник
Бронхиальная
астма (от
греч. аsthmа
— удушье) — это заболевание легких, которое
характеризуется повышенной возбудимостью
бронхиального дерева, что проявляется
пароксизмальными сужениями просвета
воздухоносных путей, которые разрешаются
спонтанно или под влиянием лекарственных
веществ. Астма широко распространена
в мире, однако причиной смерти является
редко. Выделяют пять основных клинических
типов астмы:
атопическая;
неатопическая;
индуцируемая
аспирином;профессиональная;
аллергический
бронхолегочной аспергиллёз.
Каждый тип имеет
различные предрасполагающие факторы.
Однако клинические признаки при всех
типах схожи.
Атопическая
астма.
Атопическая астма характеризуется
возникновением приступов при вдыхании
различных веществ. Аллергенами могут
быть пыль, пыльца растений, пищевые
продукты, выделения и шерсть животных.
Обычно этот тип астмы является
наследственным. У данных больных могут
развиваться и другие типы аллергических
реакций, такие как сенная лихорадка и
экзема.
Бронхоспазма
возникает в результате реакций
гиперчувствительности I типа. Медиаторами
бронхоспазма, повышенной сосудистой
проницаемости и гиперсекреции слизи
являются гистамин и медленнореагирующая
субстанция анафилаксии (МРС-А). В
результате освобождения анафилактического
фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A)
в бронхиальной стенке накапливается
большое количество эозинофилов. Иногда
приступ может затягиваться, тогда
говорят об астматическом статусе.
В результате
сложного механизма реакций происходят
следующие патоморфологические изменения:
сужение бронхов,
что приводит к ателектазу или, наоборот,
переполнению альвеол воздухом;закупорка бронхов
вязкой мокротой;воспаление бронхов;
появление спиралей
Куршмана: спирали из слущенного эпителия
и мокроты;появление кристаллов
Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах
эозинофилов;гипертрофия
слизистых желез;гипертрофия
гладкой мышечной ткани бронхов;утолщение базальной
мембраны.
Воспаление из
бронхов может распространяться на
бронхиолы, что приводит к локальной
обструкции, что является причиной
развития центролобулярной эмфиземы.
Неатопическая
астма. Этот
тип обычно наблюдается у больных с
хроническим бронхитом. Механизм
бронхоконстрикции не является иммунным.
Кожные тесты с аллергенами отрицательные.
Бронхоконстрикция предположительно
возникает в результате местного
раздражения бронхов, имеющих повышенную
реактивность.
Индуцируемая
аспирином астма.
У больных с данным типом астмы часто
встречается хронический ринит с полипами
и кожные высыпания. Механизм до конца
не выяснен, однако может иметь значение
снижение выработки простагландинов и
повышение секреции лейкотриенов, что
приводит к повышению реактивности.
Профессиональная
астма.
Профессиональная астма возникает в
результате гиперчувствительности к
определенным веществам, вдыхаемым на
работе. Эти вещества могут быть
неспецифическими (действуют по неиммунным
механизмам на бронхи с повышенной
чувствительностью) или специфическими
(действуют по иммунным механизмам с
развитием гиперчувствительности I или/и
III типа).
Аллергический
бронхолегочной аспергиллёз.
Аллергический бронхолегочной аспергиллёз
проявляется астмой, причиной которой
является постоянная ингаляция спор
гриба Aspergillus
fumigatus, в
результате чего развивается
гиперчувствительность I типа, а позднее
— III типа. Слизистые пробки в бронхах
содержат гифы аспергилл.
Патологическая
анатомия.
Изменения бронхов и легких при бронхиальной
астме могут быть острыми, развивающимися
в момент приступа, и хроническими,
являющимися следствием повторных
приступов и длительного течения болезни.
В остром периоде (во время приступа)
бронхиальной астмы в стенке бронхов
наблюдается резкое полнокровие сосудов
микроциркуляторного русла и повышение
их проницаемости. Развиваются отек
слизистой оболочки и подслизистого
слоя, инфильтрация их лаброцитами,
базофилами, эозинофилами, лимфоидными,
плазматическими клетками. Базальная
мембрана бронхов утолщается, набухает.
Отмечается гиперсекреция слизи
бокаловидными клетками и слизистыми
железами. В просвете бронхов всех
калибров скапливается слоистого вида
слизистый секрет с примесью эозинофилов
и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий
просвет мелких бронхов. При
иммуногистохимическом исследовании
выявляется свечение IgЕ на поверхности
клеток, инфильтрирующих слизистую
оболочку бронхов, а также на базальной
мембране слизистой оболочки. В результате
аллергического воспаления создается
функциональная и механическая обструкция
дыхательных путей с нарушением дренажной
функции бронхов и их проходимости. В
легочной ткани развивается острая
обструктивная эмфизема, появляются
фокусы ателектаза, наступает дыхательная
недостаточность, что может привести к
смерти больного во время приступа
бронхиальной астмы. При повторяющихся
приступах бронхиальной астмы с течением
времени в стенке бронхов развиваются
диффузное хроническое воспаление,
утолщение и гиалиноз базальной мембраны,
склероз межальвеолярных перегородок,
хроническая обструктивная эмфизема
легких. Происходит запустевание
капиллярного русла, появляется вторичная
гипертония малого круга кровообращения,
ведущая к гипертрофии правого сердца
и в конечном итоге — к сердечно-легочной
недостаточности.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia — наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.
Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами — реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серото-нин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.
Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступали хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.
В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Вазальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующии просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.
При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.
Источник
Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:
—атопическая;
—неатопическая;
—индуцируемая аспирином;
—профессиональная;
—аллергический бронхолегочной аспергиллёз.
Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.
Атопическая астма.Атопическая астма характезуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.
Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.
В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:
—сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
—закупорка бронхов вязкой мокротой;
—воспаление бронхов;
—появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
—появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в аггрегатах эозинофилов;
—гипертрофия слизистых желез;
—гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
—утолщение базальной мембраны.
Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.
Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.
Индуцируемая аспирином астма.У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.
Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).
Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.
Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
Источник
