Вегетативная нервная система при бронхиальной астме
Библиографическое описание:
Тожибоев, Т. Т. Роль расстройств вегетативной нервной системы у детей с бронхиальной астмой / Т. Т. Тожибоев, Х. К. Ханкелдиева. — Текст : непосредственный // Медицина и здравоохранение : материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Казань, май 2016 г.). — Казань : Бук, 2016. — С. 47-49. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/194/10025/ (дата обращения: 30.05.2020).
Анализ литературы позволяет сделать вывод, что оценка волновой структуры синусового ритма у пациентов с БА выявляет дисбаланс всех звеньев ВНС и возможное истощение ее адаптационных резервов.
Методы исследования. Оценка исходного вегетативного тонуса проводилась согласно унифицированной и стандартизированной методике исследования; кардиоинтервалография (КИГ), клино-ортостатическая проба (КОП).
Результаты. Реализация повышенной активности симпатического звена вегетативной нервной системы осуществляется посредством влияния через простогландины и циклические нуклеотиды на обмен веществ с мобилизацией энергетических ресурсов, активации и «истощения» резервных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, изменения уровня выделяемых медиаторов аллергической реакции.
Ключевые слова:вегетативная нервная система, дети, бронхиальная астма.
В возникновении и развитии бронхиальной астмы (БА) немаловажную роль играют расстройства вегетативной нервной системы (ВНС). И исследования по изучению баланса и реактивности ВНС при БА немногочисленны и противоречивы [1, 3]. Одни авторы указывают на то, что в вегетативном обеспечении у большинства больных с БА преобладают парасимпатические влияния, другие исследователи отмечают более частое появление приступов БА у больных с преобладанием симпатического тонуса, третьи — выявляют достоверный рост преобладания тонуса парасимпатической нервной системы с возрастом и увеличением срока заболевания. Есть также мнение, что БА развивается на фоне повышения активности центрального контура регуляции вегетативного тонуса и выраженной симпатикотонии [3–6]. Однако степень этих изменений, а также их обратимость (возможность реадаптации) остаются недостаточно изученными.
Целью нашей работы явилось изучить состояния вегетативного баланса и прогностических возможностей количественных параметров функциональной активности ВНС для оценки состояния адаптационно-приспособительных резервов организма у детей с тяжелой БА.
Материалы иметоды.
Оценка исходного вегетативного тонуса проводилась согласно унифицированной и стандартизированной методике исследования; кардиоинтервалография (КИГ), клино-ортостатическая проба (КОП) [1–2]. Результаты исследования исходного вегетативного тонуса в условиях относительного покоя показали значительное преобладание случаев исходной симпатикотонии — 72 детей (64,7 %; Р
Результаты иобсуждение. Результаты изучения внутренней структуры сердечного ритма у наблюдаемых нами больных БА в зависимости от исходного вегетативного тонуса установили (табл.1), что структура сердечного ритма у больных отличается от таковой здоровых детей.
Таблица 1
Структура ритма сердца удетей сбронхиальной астмой взависимости от исходного вегетативного тонуса
Показатели ритма сердца | Эйтония, n=22 | Ваготония, n=17 | Симпатикотония, n=72 |
Мо, сек. | 0,612±0,009 | 0,659±0.010 | 0,541±0,004 |
АМо, % | 14,60±0,20 | 11,51± 0,10 | 32,85±0,26 |
ΔХ, сек. | 0,211 ±0,001 | 0,357±0,002 | 0,097±0,003 |
ВПР. усл.ед. | 8,36±0,16 | 4,14±0,09 | 23,12±0,32 |
ИН1., усл.ед. | 60,13±1,56 | 21,87±0,54 | 345,82±7,65 |
АМо/ДХ | 74,89±2,76 | 31,67±0,98 | 376,91±18,23 |
АМо/Мо | 25,43±0,88 | 16,97±0,76 | 62,32±1,66 |
Так, у больных при исходной эйтонии наблюдается уменьшение значений Мо (Р0,01), ДХ (Р
У больных БА при исходной ваготонией достоверных различи в показателях сердечного ритма (ΔХ, ВПР, ИН1, АМо/Мо) по сравнению со здоровыми детьми (ΔХ=0,3950,020сек; ВПР=3,450,12 усл.ед.; ИН1=24,8±1,49 усл.ед.; АМо/Мо=18,8+2,48) не отмечалось (Р>0,05). У этой же группы больных отмечено уплотнение сердечного цикла (Мо, Р
У больных с исходной симпатикотонией наблюдается дальнейшее усиление гуморального контура (Р
Итак, регуляция сердечного ритма у больных тяжелой БА зависит от исходного вегетативного тонуса. Так, при исходной эй- и ваготонии происходят неблагоприятные изменения в ритме сердца, выражающиеся более высоким сердечным ритмом, менее приспособительными регуляторными механизмами — усилением влияния гуморального контура на фоне уменьшения влияния нервных механизмов в организации ритма сердца. В отличие от больных с ваготонией, при исходной симпатикотонии происходит истощение парасимпатического отдела ВНС, значит усиление нервного контура регуляции ритма сердца, свидетельствует о наступлении «аварийной» фазы в компенсаторных возможностях организма по обеспечению и организации ритма сердца. Нами придавалось значение изменению вегетативного тонуса (табл. 2) при ортостазе (КИГ).
Таблица 2
Динамика исходного вегетативного тонуса удетей стяжелой бронхиальной астмой вортостазе (%)
Исходный вегетативный тонус | Динамика ИВТ после ортопробы | |||
Эйтония | Ваготония | Симпатикотония | Итого | |
Эйтония | 11 (10,8) | — | 11(9,8) | 22 (19,8) |
Ваготония | 3 (2,9) | 5(4,9) | 9(6,9) | 17(15,3) |
Симпатикотония | — | — | 72 (64,7) | 72 (69,9) |
Всего | 14(13,7) | 5(4,9) | 92(81,4) | 111(100) |
Как показывают данные таблицы 2, у больных БА исходный вегетативный тонус — эйтонии и ваготонии относительного покоя поддерживались благодаря чрезмерным напряжениям в парасимпатическом отделе ВНС. Это свидетельствует о том, что у 1/2 детей с ЮРА исходные эй- и ваготонии имели изначально дистонический характер. Результаты комплексного лечения больных БА приводили к определенным благоприятным сдвигам в исходном вегетативном тонусе — уменьшению числа случаев симпатикотонии (Р
Таблица 3
Состояние вегетативной реактивности больных бронхиальной астмы в зависимости от исходного вегетативного статуса
Исходный вегетативный тонус | Динамика ВР после ортопробы | |||
Нормальная | Гиперсимпатикото-ническая | Асимпатикотоническая | Итого | |
Эйтония | 7(33,3) | 12 (52,4) | 3(14,3) | 22(19,8) |
Ваготония | 7 (46,7) | 10(53,3) | — | 17(15,3) |
Симпатикотония | 15(21.1) | 52 (72,3) | 5(6,1) | 72(69,9) |
Всего | 29 (27.5) | 74 (65,7) | 8 (6,8) | 111 (100) |
Данные таблицы 3 свидетельствуют о том, что в целом, больные с тяжелой БА лишь в 27,53 % случаев (у здоровых 77,7 %; Р0,05). Сравнительный анализ вегетативных реакций у больных показал снижение нормальных реакций при эй- (Р
Выводы
Установлено, что регуляция сердечного ритма у больных тяжелой БА зависит от исходного вегетативного тонуса. Так, при исходном эй- и ваготонии происходят неблагоприятные изменения в ритме сердца, выражающиеся более высоким сердечным ритмом, менее приспособительными регуляторными механизмами — усилением влияния гуморального контура на фоне уменьшении влияния нервных механизмов в организации ритма сердца, В отличие от больных с эй- и ваготонией, при исходной симпатикотонии происходит истощение парасимпатического отдела ВНС, значительное усиление нервного контура регуляции ритма сердца, что свидетельствует о наступлении «аварийной» фазы в компенсаторных возможностях организма по обеспечению и организации ритма сердца
Литература:
- Баевский Р. М., Иванов Г. Г., Чирейкин Л. В. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: Метод, рекомендации. Вест, аритмологии. 2001; 24: 66–85.
- Баевский Р. М.. Кириллов О. И.. Клецкин СЗ. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984.
- Балаболкин И. И. Бронхиальная астма. В кн.: Аллергические болезни у детей (под ред. Студникина М. Я., Балаболкна И. И.). М., 1998: 188–213.
- Балаболкин И. И., Лукина О. Ф., Гончарова Н. В., Юхтина Н Клинико-функциональные критерии тяжести бронхиальной астмы у детей и эффективность базисной терапии. Педиатрия. 2001; 5: 4–9.
- Вейн А. М. Заболевания вегетативной нервной систем. Руководство для врачей (под ред. Вейна А. М.). Москва, 2005.
- Галустян АН., Коростовцев ДС, Макарова И. В. Прогнозирование приматы профилактики аллергических заболеваний у детей. СПб. 1998.
Основные термины (генерируются автоматически): исходный вегетативный тонус, бронхиальная астма, вегетативная нервная система, клино-ортостатическая проба, стандартизированная методика исследования.
Похожие статьи
Характер изменения размера зрачка при пассивном динамическом…
исходный вегетативный тонус, бронхиальная астма, вегетативная нервная система, клино—ортостатическая проба, стандартизированная методика исследования.
Функциональное состояние вегетативного гомеостаза здоровых…
Оценка исходного вегетативного тонуса проводилась со-гласно унифицированной и стандартизированной методике исследования; кардиоинтервалография (КИГ), клино—ортостатическая проба (КОП).
Тонус вегетативной нервной системы определялся…
Ключевые слова: вегетативный тонус, размер зрачка, гармонический анализ, Фурье-анализ, ортостатическая проба, клиностатическая проба.
Особенности спектральных показателей вариабельности ритма… Тонус вегетативной нервной системы определялся доминирующим…
Взаимосвязь вегетативной дистонии и дисплазии соединительной…
Вегетативная нервная система имеет центральный и периферические отделы. Центральный отдел расположен в коре головного мозга.
Вот это сочетание вегетативной дистонии с дисплазией соединительной ткани явилось предметом исследования в нашей работе.
Особенности электро- и эхокардиографии у детей…
дети, дети, бронхиальная астма., вегетативная нервная система.
Роль расстройств вегетативной нервной системы у детей… Структура ритма сердца удетей сбронхиальной астмой взависимости от исходного.
Психовегетативный синдром, как наиболее частый вариант…
Практически нет заболеваний, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система (ВНС).
7. Овчаренко С. И., Дробижев М. Ю., Ищен-ко Э. Н. и др. Бронхиальная астма с явлениями гипервентиляции.
Аппаратно-программный комплекс по определению…
исходный вегетативный тонус, вегетативная нервная система, двигательная активность, группа, физическая культура, физическая активность, аппаратно-программный комплекс, вегетативная реактивность…
Гармонический анализ реакции зрачка при пассивном…
Исследование функционального состояния автономной нервной системы включает в себя функционально-динамические методы исследования вегетативного тонуса, вегетативной реактивности (характера развития вегетативных реакций…
Роль вегетативной нервной системы в патогенезе…
Цель исследования: изучение состояния надсегментарного отдела вегетативной нервной системы (вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности) с помощью психологических тестов…
Источник
ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
- Авторы
- Файлы
Торчинов И.А.
Басиева О.З.
Басиев З.Г.
Бронхиальная астма (БА) проявляется приступами бронхоспазма и обусловлена воспалительными и дегенеративно-дистрофическими изменениями в трахеобронхиальном дереве. Эти процессы вызывают раздражение вегетативных интероцепторов, имеющих отношение как к симпатической, так и парасимпатической иннервации. В ответ возникают эфферентные реакции, проявляющиеся изменениями вегетативных функций. С целью определения вегетативных дисфункций при БА нами проведено разностороннее обследование 40 пациентов (20 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 18 до 80 лет. Длительность заболевания была от 6 месяцев до 20 лет. За этот период больные переносили рецидивы БА, лечились амбулаторно и стационарно. У всех больных были применены клинико-лабораторные, неврологические и нейрофизиологические методы исследования. В период последнего обострения астмы тщательное неврологическое обследование позволило выявить у 24 больных гипостенического типа повышение артериального давления в пределах от 130/80 до 240/110 мм Hg., тахикардию. Характерными признаками были бледность и сухость кожных покровов, снижение сальности, розовый и белый дермографизм, склонность к гипертермии. Эмоциональное напряжение проявлялось головными болями, во всех случаях отмечался беспокойный сон, в период приступов наблюдались тревожные состояния, дрожательный синдром. У 16 больных гиперстенического сложения были выявлены артериальная гипотония от 100/60 до 110/80 мм Hg., брадикардия, гиперемия кожных покровов, повышенная сальность, гипергидроз, акроцианоз, мраморность, зябкость. Кроме того, у 8 из них отмечались обмороки, непереносимость душных помещений, головокружения, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, тошнота, боли в нижних конечностях, продолжительная глубокая сонливость. Анализ полученных данных позволяет сделать вывод о том, что у всех обследованных нами в период обострения больных БА имеется дисфункция вегетативной нервной системы. У 16 из них имелось преобладание активизации симпатической части, у 24 — установлено преобладание парасимпатической нервной функции. Сравнивая полученные нами данные с методическими основами оценки вегетативных дисфункций, разработанных А.М.Вейном и соавт. (1998г.), нами сделано заключение о наличии у всех обследованных больных БА вегетативных нарушений, причем у 24 — симаптикотонического, а у 16 — ваготонического типа. Полученные сведения потребовали соответствующей коррекции базисной терапии больных БА.
Библиографическая ссылка
Торчинов И.А., Басиева О.З., Басиев З.Г. ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 3. – С. 66-67;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=9922 (дата обращения: 30.05.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.
В заключение
При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.
Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.
Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.
Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.
Источник
