Вентиляция легких при астме

ЦЕЛИ

• Перечислить показания к ИВЛ у больных с приступом бронхиальной астмы.
• Перечислить стартовые параметры вентиляции у больных с приступом бронхи­альной астмы.
• Обсудить принципы мониторинга при ИВЛ по поводу бронхиальной астмы.
• Обсудить особенности восстановления самостоятельного дыхания у больных с бронхиальной астмой.
• Рассмотреть роль гелиокса в лечении больных бронхиальной астмой.

Приступ бронхиальной астмы может сопровождаться значительной гипоксемией и гиперкапнией. Сопротивление дыхательных путей возрастает настолько, что у многих больных вдыхаемый газ не достигает периферии легких. Действительно, у некоторых больных при аускультации дыхательные шумы могут отсутствовать.

Начиная с 1960-х гг., летальность при бронхиальной астме непрерывно возрастает.

Трудно понять, является ли это следствием увеличения частоты и тяжести заболе­вания или результатом самоуспокоенности в отношении методов лечения данного заболевания. Пациенты с развернутой клиникой астматического приступа должны рассматриваться как больные, находящиеся в неотложном, угрожающем жизни со­стоянии, которым в любой момент может потребоваться интубация трахеи и искус­ственная вентиляция легких.

ОБЗОР

Клинические проявления

Астма проявляется наличием свистящих хрипов, ригидностью грудной клетки, каш­лем и повышенной реактивностью дыхательных путей, носящими преходящий ха­рактер. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы больной находится в со­стоянии сильнейшего стресса, обусловленного затрудненным дыханием: его легкие раздуты, а при аускультации в них выслушиваются сухие свистящие хрипы. Однако в наиболее тяжелых случаях обструкция бронхов оказывается настолько выражен­ной, что хрипы отсутствуют и дыхательные шумы не выслушиваются. Для тяжелого астматического приступа характерны значительные колебания внутригрудного дав­ления и амплитуды пульсовой волны (парадоксальный пульс) в фазы вдоха и выдо­ха. Как правило, дыхательные пути пациента заполнены вязким секретом. Развива­ются спазм бронхов и отек их слизистой оболочки. При спирометрии выявляют сни­жение ОФВ1 и пикового экспираторного потока.

Ауто-ПДКВ

У всех больных с бронхиальной астмой в легких возникает воздушная ловушка и повышается ауто-ПДКВ. Воздушная ловушка появляется в результате отека сли­зистой оболочки бронхов, воспалительных изменений и секреции, вызывающих об­струкцию бронхов по механизму шарового клапана. В некоторых функциональных единицах легких ловушки и обусловленное ими вздутие альвеол могут стать столь значительными, что дыхание в этом участке прекращается. Участки с раздутыми альвеолами вследствие образования воздушных ловушек и развития ауто-ПДКВ могут сдавливать соседние ацинусы. Именно преодоление ауто-ПДКВ и повышен­ного легочного сопротивления вызывает появление парадоксального пульса. Так, в сочетании с увеличенным вследствие гипоксемии дыхательным драйвом инспи-раторный транспульмональный градиент давления может достигать 25 см вод. ст. Во время выдоха происходит активация экспираторных мышц в попытке миними­зировать функциональную остаточную емкость, ауто-ПДКВ и работу дыхания.

Измерение ауто-ПДКВ, выполненное тра­диционным способом (во время конечно-экспира­торной паузы), может оказаться неточным, если име­ется обструкция дыхательных путей. В приведенном на рисунке примере ауто-ПДКВ равно 5 см вод. ст., то есть среднему значению для участков лёгких, в которых значения ауто-ПДКВ равны 4 и 6 см вод. ст. Однако в некоторых участках ауто-ПДКВ намно­го выше измеренного (12 и 15 см вод. ст.)

Вследствие образования воздушной ловушки нарастает функциональная остаточ­ная емкость, что сдвигает дыхательный объем в ту часть кривой давление-объем, которая соответствует области наименьшей растяжимости дыхательной системы, что, в свою очередь, еще больше увеличивает энергетические затраты на дыхание. Изме­ренная величина ауто-ПДКВ у некоторых больных астмой может не отражать вели­чину объема ловушки, возникшей вследствие полной обструкции дыхательных пу­тей (рис.). В идеале эти больные должны дышать медленно и глубоко, чтобы уменьшить воздушную ловушку, увеличить выдыхаемый объем и свести к миниму­му дыхательное усилие. Однако возбуждение и психомоторное беспокойство в соче­тании с повышенным дыхательным драйвом обычно препятствуют осуществлению такого идеального варианта дыхания.

Показания

Показания к ИВЛ у больного бронхиальной астмой возникают в случаях, когда он не в состоянии самостоятельно обеспечить адекватный газообмен. Для клиницис­та основная трудность заключается в том, чтобы решить, когда рутинные методы лечения астмы оказываются безуспешными и требуется перевод больного на ИВЛ. Поскольку большинство больных с бронхиальной астмой молоды и в остальных отношениях здоровы, они могут долгое время дышать самостоятельно, несмотря на значительно повышенную работу дыхания. Однако при развитии острой дыха­тельной недостаточности возникают показания к ИВЛ. Правда, эти больные оказываются способными поддерживать нормальный уровень элимина­ции двуокиси углерода (РаС02 < 40 мм рт. ст.) почти до полного истощения дыха­тельных усилий. Но с момента, когда в организме начинает накапливаться С2, быстро развиваются гиперкарбия и ацидоз.

Показания к ИВЛ у больных бронхиальной астмой

Острая дыхательная недостаточность

Угроза развития острой дыхательной недостаточности Тяжелая гипоксемия ситуации больной уже утомлен и задержка с началом И В Л приводит к еще больше гиповентиляции. Хотя некоторые специалисты являются сторонниками неинвазивной ИВЛ при остром приступе бронхиальной астмы, широкомасштабных ис­следований, которые убедительно подтвердили бы правильность такого подхода не проводилось.

Параметры вентиляции

Основная проблема, возникающая при ИВЛ больных с бронхиальной астмой,— это феномен ауто-ПДКВ. При проведении ИВЛ следует стремиться свести данное яв­ление к минимуму (табл. 20-2, рис. 20-2), На ранних стадиях лечения достижение такой цели может потребовать пермиссивной гиперкапнии. При этом надо прово­дить интенсивную бронхорасширяющую терапию. Ингаляции бронхолитиков и внутривенное введение стероидов являются важнейшим компонентами лечения этих больных.

Хотя может применяться 11В Л как управляемая по давлению, так и управляемая по объему, у некоторых больных в качестве стартового метода предпочтительнее

выбирать ИВЛ. управляемую по объему. В крайне тяжелых случаях может потребо­ваться очень высокое давление вдувания, правда» при этом следует избегать чрез­мерного повышения пикового альвеолярного давления. Хотя иногда возникает не­обходимость в повышении пикового давления в дыхательных путях до 60-70 см вод. ст., давление плато следует поддерживать на уровне ниже 30 см вод. ст. Разница между пиковым давлением и давлением плато позволяет судить о сопро­тивлении дыхательных путей. По мере уменьшения тяжести состояния больного можно переводить на ИВЛ, управляемую по давлению. Данный метод рекомендуют из-за того, что время вдоха не ограничивается активацией верхнего предела давле-

ния, как это нередко случается при ИВЛ, управляемой по объему. При ИВЛ, управляемой по давлению, изменение доставленного в легкие дыхательного объе­ма при фиксированном давлении является хорошим показателем динамики со­противления дыхательных путей и объема воздушной ловушки. По мере снижения тяжести астматического приступа дыхательный объем при ИВЛ, управляемой по давлению, возрастает. Практически всегда приходится вводить седативные препа­раты для предупреждения десинхронизации больного и респиратора. Некоторым больным также приходится вводить миорелаксанты, хотя их применения следует, по возможности, избегать. После окончания применения миорелаксантов у некото­рых больных развивается длительный нервно-мышечный блок, особенно у тех, кто получал большие дозы кортикостероидов. Полная респираторная поддержка может быть успешно осуществлена только при адекватной седации больного.

Для того чтобы свести к минимуму величину ауто-ПДКВ, надо применять не­большие дыхательные объемы (4-8 мл/кг). Окончательно величину дыхательного объема устанавливают в зависимости от пикового альвеолярного давления. Объем следует снижать, чтобы добиться давления плато ниже 30 см вод. ст. Частоту следу­ет устанавливать в зависимости от объема воздушной ловушки и величины ауто-ПДКВ. Теоретически, чем ниже частота вентиляции, тем меньше объем воздушной ловушки. Правда, у некоторых больных бронхиальной астмой удается увеличивать частоту дыхания до 15-20 в 1 мин без заметного возрастания ауто-ПДКВ. Реакции больных сугубо индивидуальны и могут значительно различаться. Некоторым до­статочно частоты 8 в 1 мин, другим необходимо устанавливать частоту 20 в 1 мин.

Малый дыхательный объем в сочетании с низкой частотой вентиляции приводит к задержке С2 в организме. Общим правилом является поддержание рН крови на уровне не ниже 7,20. Однако у молодых, здоровых в прочих отношениях индивидов, страдающих бронхиальной астмой, приемлемым часто оказывается уровень рН 7,10. Риск баротравмы и гипотензии обычно имеет большее значение, чем риск ацидоза, возникающего вследствие малого дыхательного и минутного объемов вен­тиляции.

Время вдоха должно быть укорочено, так как ауто-ПДКВ снижается при умень­шении минутной Вентиляции и удлинении экспираторного времени. При увеличе­нии инспираторного времени дыхательный объем распределяется в легких равно­мернее. Рекомендуется устанавливать время вдоха равным 1-1,5 с и оценивать ве­личину ауто-ПДКВ. У многих больных при невысокой частоте вентиляции увеличение инспираторного времени с 1 до 1,5 с не оказывает значительного влия­ния на величину ауто-ПДКВ. Время вдоха свыше 1,5 с надо применять с осторожно­стью. При ИВЛ, управляемой по объему, следует выбирать нисходящую форму кри­вой потока, чтобы улучшить распределение дыхательного объема во время вдоха. Если же выбирается прямоугольная форма кривой, то инспираторное время должно быть значительно укорочено. Величину пикового потока настраивают таким образом, чтобы обеспечить требуемое инспираторное время; часто оказываются не­обходимы потоки выше 60 л/мин.

При настройке стартовых параметров Fi02 устанавливают на уровне 1,0, а затем снижают, если показатели пульсоксиметрии и газового состава крови свидетельству­ют об адекватной оксигенации. Мнения относительно целесообразности примене­ния ПДКВ при бронхиальной астме противоречивы. Ауто-ПДКВ увеличивает гра­диент давления, необходимый для триггерного запуска аппаратного вдоха. ПДКВ повышает давление в контуре респиратора и снижает разницу давлений, действуя в качестве противовеса для ауто-ПДКВ. В случаях, когда ауто-ПДКВ развивается вследствие ограничения потока, внешнее ПДКВ не приводит к повышению суммар­ного ПДКВ. Но выгодно ли для больного дополнительное ПДКВ, если проводится принудительная вентиляция? Оно способно улучшить распределение дыхательно­го объема, так как участки легких, не участвующие в дыхании из-за ауто-ПДКВ, мо­гут быть рекрутированы и стабилизированы с помощью ПДКВ. Если при ИВЛ ис­пользуют ПДКВ, то его величина не должна превышать уровень, при котором начи1 нает возрастать общее ПДКВ. Применение ПДКВ на фоне ИВЛ при бронхиальной

• Выявление баротравмы
• Пиковое альвеолярное давление и среднее давление в дыхательных путях
• Ауто-ПДКВ
• Пульсоксиметрия и газовый состав артериальной крови
• Частота сердечных сокращений и артериальное давление при астме требует тщательного мониторина газообмена, пикового альвеолярного давле­ния, ауто-ПДКВ и гемодинамических показателей.