Вирус кори характеристика микробиология

Корь— острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия.РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства.Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование.Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность.В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных.Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология.Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник инфекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника.Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет.После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика.Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение.Симптоматическое.

Специфическая профилактика.Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Дата добавления: 2015-05-26; просмотров: 2920; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10590 — | 7789 — или читать все…

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори.

Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, своеобразной энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.

Вирус кори — типовой вид рода Morbillivirus [от лат. mоrbilli, корь]. В его состав также включены патогенные для человека вирусы под острого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза.

Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150-250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК.

С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком.

Оболочка вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.

Корь. Вирус кори. Свойства вируса кори. Эпидемиология кори. Антигены вируса кори

Эпидемиология кори

Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эндемична. Резервуар кори — больной человек.

Возбудитель кори передаётся воздушно-капельным путём. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается под действием дезинфектантов и детергентов.

Антигенная структура вируса кори

Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.

Вирус кори имеет общие антигенные детерминанты с прочими морбилливирусами. Антигенная структура вируса кори стабильная. Все известные штаммы принадлежат к одному серологическому варианту.

— Также рекомендуем «Патогенез кори. Клиника кори. Признаки кори. Сыпь при кори. Пятна Бельского-Филатова-Коплика.»

Источник

Корь
—
острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся лихорадкой,
катаральным воспалением слизистых
оболочек верхних дыхательных путей и
глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью
на коже.

Таксономия.
РНК-содержащий
вирус. Семейства Paramyxoviridae.
Род
Morbillivirus.

Структура
и антигенные свойства. Вирион
окружён оболочкой с гликопротеиновыми
шипами. Под оболочкой находится спиральный
нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая,
нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются
следующие основные белки: NP
— нуклеокапсидный; М — матриксный, а
также поверхностные гли-козилированные
белки липопротеиновой оболочки —
гемагглютинин (Н) и белок слияния (F),
гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей
и гемолитической активностью.
Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие
антигены с вирусом чумы собак и крупного
рогатого скота.

Культивирование.
Культивируют
на первично-трипсинизированных культурах
клеток почек обезьян и человека,
перевиваемых культурах клеток HeLa,
Vero.
Возбудитель размножается с образованием
гигантских многоядерных клеток —
симпластов; появляются цитоплазматические
и внутриядерные включения. Белок F
вызывает слияние клеток.

Резистентность.
В
окружающей
среде нестоек, при комнатной температуре
инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет
от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен
к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость
животных. Корь
воспроизводится только на обезьянах,
остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология.
Корь
— антропонозная инфекция, распространена
повсеместно. Восприимчивость человека
к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют
люди разного возраста, но чаще дети 4—5
лет.

Источник
инфекции
— больной человек.

Основной
путь инфицирования
— воздушно-капельный, реже —
контактный. Наибольшая заражаемость
происходит в продромальном периоде и
в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней
после появления сыпи больной не
заразен.

Патогенез.
Возбудитель
проникает через слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и глаз, откуда
попадает в подслизистую оболочку,
лимфатические узлы. После репродукции
он поступает в кровь (вирусемия) и
поражает эндотелий кровеносных
капилляров, обуславливая тем самым
появление сыпи. Развиваются отек и
некротические изменения тканей.

Клиника.
Инкубационный
период 8-15 дней. Вначале отмечаются
острые респираторные проявления (ринит,
фарингит, конъюнктивит, фотофобия,
температура тела 39С). Затем, на 3—4-й
день, на слизистых оболочках и коже
появляется пятнисто-папулезная сыпь,
распространяющаяся сверху вниз: сначала
на лице, затем на туловище и конечностях.
За сутки до появления сыпи на слизистой
оболочке щек появляются мелкие пятна,
окруженные красным ореолом. Заболевание
длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя
следов.

Возбудитель
вызывает
аллергию, подавляет активность
Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что
способствует появлению осложнений в
виде пневмоний, воспаления среднего
уха и др. Редко развиваются энцефалит
и ПСПЭ.

Иммунитет.
После
перенесенной кори развивается
гуморальный стойкий пожизненный
иммунитет. Повторные заболевания редки.
Пассивный иммунитет, передаваемый плоду
через плаценту в виде IgG,
защищает новорожденного в течение
6 месяцев после рождения.

Микробиологическая
диагностика. Исследуют
смыв с носоглотки, соскобы с элементов
сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно
обнаружить в патологическом материале
и в зараженных культурах клеток с помощью
РИФ, РТГА и реакции нейтрализации.
Характерно наличие многоядерных клеток
и антигенов возбудителя в них. Для
серологической диагностики применяют
РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение.
Симптоматическое.

Специфическая
профилактика. Активную
специфическую профилактику кори
проводят подкожным введением детям
первого года жизни или живой коревой
вакцины из аттенуированных штаммов,
или ассоциированной вакцины (против
кори, паротита, краснухи). В очагах кори
ослабленным детям вводят нормальный
иммуноглобулин человека. Препарат
эффективен при введении не позднее 7-го
дня инкубационного периода.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

№ 32 Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.
Источник инфекции — больной человек.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.
Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.
Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое.
Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Источник

Корь (лат. morbilli) – острая высококонтагиозная капельная инфекция, для которой характерно воспаление респираторного тракта, лихорадка, недомогание, кожная сыпь. Болезнь часто сопровождается серьезными осложнениями, поражает главным образом детей. Вирус кори выделен в 1954 г. Корь – РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbilllvirus. Описан только один серологический вариант. Человек – единственный хозяин этого вируса. До введения обязательной вакцинации, корь была самой распространенной детской болезнью; с началом всеобщей иммунизации нередки заболевания лиц старшего возраста.

Корь с током воздуха может распространяться на значительные расстояния, это один из самых быстро распространяющихся вирусов. Носительство не отмечено, поэтому источником инфекции может быть только больной человек, у которого вирус выделяется со слезной жидкостью, секретами носа, слизистой полости рта.

Входные ворота – слизистая респираторного тракта. Вирус размножается в тканях верхних дыхательных путей и конъюнктиве уже на первой неделе инкубационного периода, затем наступает вирусемия и вирус с током крови распространяется по всему телу.

Корь. Морфология, антигенная структура.

По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью.

Корь. Культивирование.

При размножении вируса в клеточных культурах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток — симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений, феномен гемадсорбции и бляшкообразование под агаровым покрытием.

Корь. Резистентность.

В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не производят.

Корь. Восприимчивость животных.

Типичную картину коревой инфекции удается воспроизвести только на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы.

Корь. Эпидемиология.

В естественных условиях болеет только человек. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Могут болеть и взрослые люди. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный.

Корь. Патогенез и клиническая картина.

Клинически корь протекает большей частью типично. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8—21 день.

Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Через короткое время (3-4 дня) на слизистых оболочках и коже появляется сыпь (макуло-папулезная), распространяющаяся сверху вниз, в течение нескольких дней сохраняется в виде пигментации, после снижения температуры выделение вируса прекращается. Элементы сыпи незаразны. Заболевание длится 7—9 дней.

Опасно также частое развитие осложнений. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях — острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5—7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

Тяжесть состояния при кори часто недостаточно оценивается. Между тем, высокая температура может сопровождаться у детей судорогами, помутнением сознания. Кашель, резь в глазах, фотофобия, конъюнктивит – утяжеляют состояние больных детей. Для этой инфекции характерно заметное угнетение неспецифической резистентности организма, что приводит к развитию вторичных инфекций, вызванных патогенными Гр+ кокками (бактериальная бронхопневмония, воспаление среднего уха, мастоидит).

На фоне иммунодефицитного состояния у маленьких детей иногда развивается первичная коревая пневмония и (реже) коревой энцефалит

Корь. Диагноз.

Диагноз кори обычно ставится на основании клинических данных. Учитывается наличие по меньшей мере одного из трех симптомов – конъюнктивит, ринит, кашель, лихорадка (выше 38°С), характерная сыпь.

Корь. Иммунитет.

После заболевания вырабатывается пожизненный прочный иммунитет. Полученные от матери антитела (естественный пассивный иммунитет) защищают ребенка до 6-ти месячного возраста.

Корь. Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал — отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях — мозговая ткань.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.

Корь. Специфическая профилактика и лечение.

Для специфической профилактики применяют живую ослабленную (аттенуированную) коревую вакцину, полученную А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым. Вакцина вводится детям в возрасте от 1 года парентерально. У детей с выраженным иммунодефицитным состоянием введение живой вакцины может вызвать заболевание. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.

Farmf | фармацевтическая литература

Источник