Вирус кори не имеет клеточного строения
Грипп, ОРЗ, СПИД, ящур, атипичная пневмония, бешенство, краснуха, корь, энцефалит, детский паралич… Список можно продолжить. Наверняка каждый из нас неоднократно слышал об этих заболеваниях. Что у них общего? Каким образом они возникают? Сегодня на уроке, тема которого «Неклеточные формы жизни. Вирусы и бактериофаги», мы постараемся ответить на эти и другие вопросы. Мы познакомимся с открытием вирусов, изучим особенности их строения и классификацию.
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
В дальнейшем пораженная вирусами клетка может буквально «лопнуть», и из нее выйдет большое число вирусных частиц. Иногда вирусы выделяются из клетки постепенно, по одному, и зараженная клетка живет долго – такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется продуктивным.
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
РНК-содержащие вирусы
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
ДНК-содержащие вирусы
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Врачи называют гепатит С «ласковым убийцей», так как у этой болезни практически полностью отсутствуют симптомы. По причине бессимптомного течения болезни, диагностировать ее очень сложно: как правило, многие пациенты узнают о том, что заражены этим вирусом, совершенно случайно, к примеру, на плановых обследованиях. Ласковый убийца умело маскируется под другие недуги, которые сопровождаются слабостью, быстрой утомляемостью или астенией. Коварный гепатит C может на протяжении нескольких лет разрушать печень человека, не давая ему при этом возможности начать эффективное своевременное лечение. При переходе в хроническую стадию инфекции гепатит становится причиной цирроза или онкологических патологий печени.
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
- Biouroki.ru (Источник).
- Bio-faq.ru (Источник).
- School188spb.narod.ru (Источник).
- Neobio.ru (Источник).
Домашнее задание
- Вопросы в конце параграфа 20 (стр. 81) – Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. «Общая биология», 10-11 класс (Источник)
- Когда вирусы проявляют свойства живых организмов?
- Кто открыл вирусы?
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2020;
проверки требуют 3 правки.
Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащих вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являясь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).
История изучения[править | править код]
Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].
Морфология и ультраструктура вириона[править | править код]
Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150—250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.
Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиксовирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.
Устойчивость к физико-химическим факторам[править | править код]
Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.
Методы выделения и культивирования[править | править код]
Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.
Особенности репродукции[править | править код]
Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.
Гемагглютинирующие и антигенные свойства[править | править код]
Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.
Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.
См. также[править | править код]
- Антителозависимое усиление инфекции (ADE)
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Феномен антителозависимого усиления инфекции при доклиническом изучении иммунобиологических лекарственных препаратов (ADE при кори) // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств (иммунобиологические лекарственные препараты): В 2 частях. Ч. 2 / Под ред. А. Н. Миронова; ФГБУ «НЦЭМСП» Минздравсоцразвития России. — М.: Гриф и К, 2012. — С. 177—185. — 536 с.
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.
Источник
Публикация 013. В последнее время обсуждается относить ли вирусы к живым организмам. Они не имеют клеточного строения. Всегда являются паразитами и воспроизводятся только внутри живых клеток. Всегда являются инфекцией. Вирусы поражают всех, начиная с одноклеточных бактерий, растений, и заканчивая животными и людьми. Есть даже вирусы, живущие в вирусах. Предполагается, что их на земле более 100 миллионов видов. По численности они превосходят все организмы вместе взятые. Размеры их ничтожно малы и видны не во всякий электронный микроскоп. И далеко не все вирусы.
По сути, вирус – это такой кристалл биополимера, который без клеточной среды существует самостоятельно, не проявляет жизни, и представляет собой часть ДНК или РНК, белковую оболочку, которая защищает и в общем-то все. Передаются вирусы через переносчиков этих вирусов. Вирусы растений через насекомых-паразитов, например тлями. Вирусы животных через кровососущих насекомых. ОРВИ и грипп при кашле и чихании воздушно-капельным путем. Каждый вирус имеет свою специфичность, которая определяется, на каких видах клеток он может паразитировать, поэтому животные не заражаются вирусами растений, а человек в основном не заражается вирусами растений, грибов и многих других животных. А вирус оспы поражает только людей. Организмы животных при внедрении вируса дают так называемый иммунный ответ, при котором обычно вирус гибнет. Это, например высокая температура. Но, бывает, что некоторым вирусам, таким как гепатит, удается уйти от иммунного ответа и болезнь становится хронической.
Как атакует вирус? Вирус не размножается делением, как клеточные организмы. Он не питается, не вырабатывает энергию. Он вообще ничего не делает, кроме как тиражируется. Вирус использует клетки того организма в какой попал, при условии, что он специфичен к этим клеткам. Сначала он подплывает к клетке, потом прикрепляется к ней за счет связи между белковыми рецепторами на поверхности клетки-хозяина и белковой оболочкой вируса. Здесь, как раз, если вирус не специфичен к клетке, то связывание не произойдет. Потом вирус внедряется в клетку, через впрыскивание своего генома через плазматическую мембрану или путем поглощения клеткой в процессе эндоцитоза (обмена веществ клеток – так происходит их питание). Когда геномная нуклеиновая кислота вируса освободилась, то начинается репликация вирусов через синтез белков. Т.е. вирус начинает повторяться многократно. Клетка воспроизводит его геном многократно. Параллельно клетка воспроизводит белок для оболочки будущих вирусов. Потом, когда геномы «оделись» в белок происходит выход растиражированных вирусов в межклеточное пространство, а клетка чаще всего гибнет из-за разрыва мембраны (оболочки клетки). Но некоторые вирусы не убивают клетку, а отпочковываются от нее, забирая часть ее оболочки, а клетка остается продуцировать дальше вирусы. Поэтому пока что противовирусные препараты только замедляют синтез белков, чтобы не дать вирусам прикрепиться и захватить много клеток.
Почему клетки так усердно берутся воспроизводить вирус? Так устроен один из принципов эволюции. В клетке есть ДНК и РНК. РНК выступает в роли сканера. Если РНК попадет фрагмент какой-то ДНК, то он ее попытается встроить в свой геном. Ведь, если он выживет, то может стать более совершенным. Например, улучшится иммунитет, или клетка сможет перерабатывать какой-нибудь химический элемент, который до сих пор не усваивала, вырабатывать фермент и так далее. Поэтому клетки всегда стараются захватить попавший им кусок ДНК, чтобы потомкам передалось более совершенное ДНК. Хотя в нашем ДНК собственно человеческого не так много, а больше неиспользуемых, непонятно зачем приобретенных кодов. Так наши клетки – эукариоты поглощали за счет синтеза клетки бактерий, чтобы стать более совершенными. И вирусы встраивают свое ДНК в ДНК клеток-хозяев. И клетка может приобрести какие-то новые качества. Или не приобрести, а погибнуть. В нашем ДНК очень много таких кусочков вирусов, которые давным-давно приобрели наши предки. И, к примеру, в нашем ДНК, есть кусочек от генома какого-то вируса, который позволяет женскому организму носить плод. Т.е. будущего ребенка. Без этого генома организм отторгал бы эмбрион, не давая ему развиваться. Для организма женщины эмбрион, как это ни жестоко звучит – чужеродное. Ведь он только наполовину ее. Но организм принимает это за свое и начинает выращивать. И, в конце концов, происходит рождение нового человека.
Благодарю Вас, что не стесняетесь ставить лайк (большой палец вверх), когда статья показалась интересной. Вам нетрудно, а мне понятно, что это интересно не только мне. Скоро теория в основном закончится и будет на канале больше практического. Делайте переход В ЛЕНТУ, чтобы посмотреть, что еще есть интересного для Вас.
Источник
Вирусы не имеют клеточного строения. Они представляют собой простейшую форму жизни на нашей планете. Вирусы — переходная форма между живой и неживой материей. Вирусы настолько малы, что их можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.
Вирусы — это внутриклеточные паразиты, и вне клетки они не проявляют никаких свойств живого (не растут, не питаются, не вырабатывают энергии, у них нет обмена веществ).
От неживой материи вирусы отличаются двумя свойствами:
- способны воспроизводить себе подобные формы (размножаться);
- обладают наследственностью и изменчивостью.
Устроены вирусы очень просто. Они состоят из генетического материала (РНК или ДНК), заключённого в белковую оболочку, которую называют капсид.
Проникнув в клетку, вирус изменяет в ней обмен веществ, направляя всю деятельность клетки на производство вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков. Внутри клетки происходит самосборка вирусных частиц из синтезированных молекул нуклеиновой кислоты и белков. До момента гибели в клетке успевает синтезироваться огромное число вирусных частиц. В конечном итоге клетка гибнет, оболочка её лопается, и вирусы выходят из клетки хозяина.
Происхождение вирусов в процессе эволюции пока неясно. Большинство учёных предполагает, что вирусы представляют собой клетки или их фрагменты, которые в ходе приспособления к паразитизму утратили всё, без чего «можно обойтись», за исключением своего наследственного аппарата в виде нуклеиновой кислоты и защитной белковой оболочки.
Поселяясь в клетках живых организмов, вирусы вызывают многие опасные заболевания: у животных — ящур, чуму свиней и птиц, бешенство и др.; у растений — мозаичную болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость и др. Вирусными заболеваниями человека являются также грипп, корь, краснуха, гепатит, ветряная оспа, бешенство, герпес, СПИД и многие другие.
СПИД — вирусное заболевание
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД), впервые был выделен в США в (1981) г. К (2000) г. число инфицированных этим вирусом уже превысило (30) млн человек.
ВИЧ инфицирует и уничтожает лейкоциты, в том числе так называемые лимфоциты-хелперы, которые обеспечивают формирование иммунитета человека.
В результате иммунная система разрушается, лимфоциты перестают узнавать чужеродные белки и болезнетворные бактерии, попадающие в организм, и человек становится уязвимым для любых инфекционных заболеваний. Ежегодно у (1)–(2) % ВИЧ-инфицированных развивается СПИД. Больные СПИДом подвержены различным бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям, которые и становятся причиной их смерти. Более (60) % заболевших СПИДом погибают от пневмонии, с которой обычно успешно справляется иммунная система здорового человека.
Пути передачи и профилактика СПИДа
Обычно ВИЧ передаётся вместе с кровью или спермой. В (90) % случаев заражение происходит при половом контакте, при этом риск заражения увеличивается пропорционально увеличению числа половых партнёров. Многократное использование одного и того же шприца приводит к быстрому распространению вируса среди наркоманов. ВИЧ может попасть в организм человека при контакте с кровью больного, например при обработке ран. Существует вероятность заражения при переливании крови, не прошедшей тестирование на присутствие ВИЧ. От ВИЧ-инфицированной матери вирус может через плаценту попасть в кровь плода или передаться новорожденному при кормлении грудным молоком.
Воздушно-капельным путём и при рукопожатии этот вирус не распространяется.
Лучшим способом защиты от СПИДа является соблюдение мер предосторожности:
- следует избегать случайных половых связей, а при половых контактах изолировать себя от спермы и крови партнёра при помощи презерватива;
- в больницах, стоматологических клиниках, поликлиниках и косметических салонах необходимо использовать одноразовые шприцы, а инструменты многоразового применения тщательно стерилизовать, соблюдая все необходимые условия;
- донорскую кровь следует проверять на наличие антител к ВИЧ.
Источники:
Каменский А. А., Криксунов Е. А., Пасечник В. В. Биология. 9 класс // ДРОФА.
Каменский А. А., Криксунов Е. А., Пасечник В. В. Биология. Общая биология (базовый уровень) 10–11 класс // ДРОФА.
Лернер Г. И. Биология: Полный справочник для подготовки к ЕГЭ: АСТ, Астрель.
Сивоглазов В. И., Агафонова И. Б., Захарова Е. Т. Биология 10–11 класс // ДРОФА.
Иллюстрации:
https://ours-nature.ru/lib/b/book/2112180390/18
Источник
