Вирус кори размножается в лимфе
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2020;
проверки требуют 3 правки.
Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащих вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являясь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).
История изучения[править | править код]
Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].
Морфология и ультраструктура вириона[править | править код]
Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150—250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.
Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиксовирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.
Устойчивость к физико-химическим факторам[править | править код]
Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.
Методы выделения и культивирования[править | править код]
Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.
Особенности репродукции[править | править код]
Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.
Гемагглютинирующие и антигенные свойства[править | править код]
Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.
Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.
См. также[править | править код]
- Антителозависимое усиление инфекции (ADE)
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Феномен антителозависимого усиления инфекции при доклиническом изучении иммунобиологических лекарственных препаратов (ADE при кори) // Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств (иммунобиологические лекарственные препараты): В 2 частях. Ч. 2 / Под ред. А. Н. Миронова; ФГБУ «НЦЭМСП» Минздравсоцразвития России. — М.: Гриф и К, 2012. — С. 177—185. — 536 с.
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
- Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.
Источник
Корь (лат. Morbilli) – это вирусное заболевание. Возбудителем кори является вирус, который крайне чувствителен к действию физических факторов внешней среды.
Корь – причины (этиология)
Вне организма человека вирус быстро погибает. В связи с этим дезинфекцию при кори не проводят.
Вирус кори относится к роду (лат. Morbillivirus) семейства парамиксовирусов и находится в близком родстве с вирусами чумы плотоядных и рогатого скота.
Существует только один серотип вируса кори, последовательность его РНК расшифрована. Вирус представляет собой сферу диаметром 100-250 нм и имеет в составе 6 белков. Три белка образуют вместе с РНК спиральный нуклеокапсид. Он окружен внешней оболочкой из матриксного белка, несущей поверхностные гликопротеиды. Последние образуют выступы (пепломеры): конический (гемагглютинин Н) и гантелевидный (белок слияния F).
Наряду с малой стойкостью для коревого вируса характерна «летучесть» (распространяется с потоком воздуха через замочные скважины, щели, через зазоры вокруг отопительных труб с нижних на верхние этажи).
Максимум заболеваний приходится на детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дети до 1 года и школьного возраста заболевают корью сравнительно реже.
Источником инфекции при кори является только больной человек, который заразен с 1-го дня продромального периода и в течение 4 дней после появления сыпи. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Через третье лицо корь, как правило, не передается. Иммунитет развивается в результате перенесенного заболевания и сохраняется на всю жизнь. Случаи повторного заболевания редки.
Корь – механизм возникновения и развития (патогенез)
Возбудитель кори проникает в организм через верхние дыхательные пути и с его фиксируется на клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Здесь происходит размножение вируса и его проникновение в лимфатические сосуды, по которым вирус достигает лимфатических узлов, которые для него являются своеобразным депо. Размножение вирусов в лимфатических узлах является важным моментом в патогенезе кори, поскольку именно после этого происходит прорыв вируса в кровь с развитием состояния вирусемии. В это время вирус рассеивается по всему организму, но клинических проявлений заболевания еще нет (инкубационный период болезни).
Рассеиваясь по организму, вирус попадает и фиксируется в фагоцитарных и лимфоидных клетках, к которым обладает выраженным тропизмом, а также попадает в эпителий верхних дыхательных путей, где продолжает активно размножаться, приводя к развитию первых симптомов кори в виде катаральных явлений (катаральный период кори).
В ходе размножения вирусов и их персистенции в организме происходит формирование специфических клонов Т-лимфоцитов и синтез антител, которые призваны удалить вирус из организма, но в то же время значительно влияют на патогенез кори. Приводя к разрушению вируса и клеток, в которых он находятся, Т-лимфоциты инициируют запуск аллергических реакций, которые приводят к развитию еще ряда симптомов кори, в частности, характерной макуло-папуллезной сыпи.
Таким образом, в патогенезе кори большое значение принадлежит не только собственно вирусу, но и иммунологическим механизмам.
По мере формирования иммунитета, вирус постепенно элиминируется из организма, происходит восстановление органов и тканей. Но у ряда больных (а возможно и у всех людей) после перенесенного заболевания вирус остается в организме и продолжает персистировать, приводя к поражению нервной системы в виде подострого склерозирующего панэнцефалита.
Такая особенность патогенеза кори как продолжение персистирования вируса в организме с поражением нервной ткани до сих пор не имеет какого-либо четкого объяснения, однако сам факт персистенции вируса в организме после перенесенного заболевания на сегодняшний день не вызывает сомнений.
Корь – патологическая анатомия
Местные изменения возникают в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве в виде катарального воспаления. Слизистая оболочка набухает, полнокровна, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии – так называемый ложный круп.
Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Характерным для кори является метаплазия эпителия в многослойный плоский, которая наступает в ранние сроки (5-6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А.
Следствием виремии и генерализации являются энантема и экзантема. Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Билыповского – Филатова – Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи возникает на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.
Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечается вакуолизация эпидермиса вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением.
В лимфоретикулярной ткани (лимфатические узлы, селезенка, лимфоэпителиальные органы пищеварительного тракта) наблюдается пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и значительное увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.
При неосложненной кори в альвеолярных перегородках в легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки – гигантоклеточная коревая пневмония.
Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом не ясна. В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваскулярных инфильтратах из клеток глии- и мезенхимальных элементов, локализуется преимущественно в белом веществе.
Корь – симптомы (клиническая картина)
Инкубационный период при кори продолжается в большинстве случаев 9-10 дней, иногда он может удлиняться до 17 дней (при сочетании с другими заболеваниями – скарлатиной, туберкулезным менингитом и др.). У детей, подвергшихся серопрофилактике, инкубационный период может удлиняться до 21 дня. То же может наблюдаться у детей, которых лечили переливанием крови или плазмы.
Продромальный период длится 3-4 дня, в это время отмечается повышение температуры тела, нарушение общего состояния, развиваются катары слизистых оболочек носа (серозный, гнойный ринит), гортани (ларингит вплоть до ложного крупа), глаз (конъюнктивит, светобоязнь, иногда блефароспазм).
Характерен для кори симптом Вельского – Филатова – Коплика: на слизистой оболочке щек против вторых нижних резцов появляются нежные мелкие белые пятнышки, окруженные красным ободком. Это самый ранний и бесспорный симптом, обнаруживается он за 2-3 дня до появления сыпи и исчезает на 1-2-й день высыпания. Второй важный симптом – энантема (красные пятнышки на бледной слизистой оболочке мягкого и твердого неба).
Помимо этих симптомов, у детей раннего возраста отмечаются учащенный жидкий стул, нарушение сна, аппетита, раздражительность, капризы. У детей старшего возраста в конце продромального периода появляются головная боль, разбитость, нередко рвота, носовые кровотечения, разлитые боли в животе.
Период высыпания начинается на 4-5-й день болезни с нового подъема температуры (до 39-40°С), усиления интоксикации и катаров слизистых оболочек. Сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, распространяется сверху вниз, оставляет после себя пигментацию (держится 5-8 дней). В 1-й день сыпь покрывает лицо, голову, шею, на 2-й – туловище, на 3-й – конечности. Кожа при этом влажная, потоотделение и секреция сальных желез усилены. Затем температура критически или литически падает, улучшается общее состояние, ослабевают катары.
Для легкой формы кори характерны укорочение продромального периода до 1-2 дней, отсутствие или малая выраженность интоксикации, катаров, субфебрильная температура. Симптома Вельского – Филатова – Коплика может не быть; сыпь чаще бывает скудной, пигментация быстро исчезает. Течение гладкое, осложнения редки; эта форма чаще встречается у детей 4-5 мес.
Тяжелая форма кори чаще наблюдается у детей старше 4-5 лет, сопровождается ярко выраженной общей интоксикацией, иногда энцефалитическим или менингоэнцефалитическим синдромом, упорными носовыми кровотечениями.
Легкая, или митигированная форма кори встречается у детей, своевременно получивших противокоревой гамма-глобулин. Для нее характерно удлинение инкубационного периода (до 21-го дня), отсутствие или укорочение (1-2 дня) продромального периода, нормальная или субфебрильная температура, слабая степень катаров слизистых оболочек, хорошее самочувствие, гладкое течение. Симптом Вельского – Филатова – Коплика часто отсутствует, сыпь скудная, пигментация держится от нескольких часов до 1-2 сут.
В крови в конце инкубации наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, в продромальном периоде и во время высыпания – лейкопения, лимфоцитоз; СОЭ увеличена.
При кори наиболее частыми осложнениями являются ларингит, пневмония, стоматиты, отоантриты, энцефалиты, кератиты, ретиниты. Частота этих осложнений в последние годы значительно снизилась, и они являются единственной причиной летальности при кори.
При типичных формах диагноз кори не представляет затруднений. В тех случаях, когда часть характерных симптомов отсутствует (митигированная форма), диагноз затруднен и корь прежде всего приходится дифференцировать с краснухой.
В связи с широким применением антибиотиков у детей нередко наблюдается кореподобная медикаментозная токсико-аллергическая сыпь. Температура тела при этом нормальная, сыпь полиморфная, появляется сразу на всем теле, высыпание беспорядочное, лимфатические узлы могут быть увеличенными, катары слизистых оболочек слабо выражены. Явления быстро исчезают после отмены антибиотиков.
Корь – лечение
Необходимо организовать правильный режим: широкое пользование свежим воздухом (частое проветривание помещения), регулярные (в одни и те же часы) приемы пищи. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами A, B1, С Для детей 1-го года жизни – грудное вскармливание, фруктовые и овощные соки.
В остром периоде кори необходим тщательный уход за глазами и полостью рта. В глаза следует закапывать по 1-2 капли стерильного рыбьего жира или вазелинового масла 2-4 раза в день; утром и вечером необходимо производить туалет глаз (промывание 2% раствором борной кислоты). Рекомендуется после каждого приема пищи полоскать рот или давать пить воду. Протирание рта и носа противопоказано. В нос лучше закапывать остуженное растительное или вазелиновое масло, а при обильных выделениях – 2% раствор эфедрина.
В течение всего заболевания необходимо давать витамины: витамин С в виде аскорбиновой кислоты по 0,1-0,2 г 2-3 раза в день, витамин B1 по 0,005 г 2 раза в день внутрь, витамин А по 1-2-3 капли в сутки.
Очень важен уход за кожей (гигиенические ванны, обтирания, умывания).
При мучительном кашле назначают кодеин (0,001 г на 1 год жизни на прием), при беспокойстве – фенобарбитал (0,01-0,03 г на прием детям до 3 лет) или бромурал (0,05-0,1 г на прием). Отхаркивающие средства давать не рекомендуется. Детям моложе 2 лет, особенно при отягощенном анамнезе и наличии изменений в легких, показано раннее применение антибиотиков,
Одновременно проводят соответствующее лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
Корь – профилактика
К общим мероприятиям относятся все противоэпидемические меры, направленные на локализацию инфекции и предотвращение ее распространения (экстренное извещение, взаимная сигнализация, разобщение, оказание на дому лечебной помощи всем остро заболевшим, правильная организация приема детей во все лечебно-профилактические учреждения и т. д.). К специальным мероприятиям относится серопрофилактика кори гамма-глобулином, которую проводят всем детям в возрасте от 3 мес до 3 лет, не болевшим корью, и ослабленным детям без ограничения возраста, имевшим контакт с больным корью в течение заразного периода и не подвергавшимся активной иммунизации. Профилактика гамма-глобулином обязательна для больных детей и реконвалесцентов также независимо от возраста. Гамма-глобулин в дозе 1,5-3 мл вводят внутримышечно в боковую поверхность бедра или в верхний наружный квадрант ягодицы. Длительность действия препарата 3-4 нед; противопоказаний для его введения нет. При появлении заболевания корью через 3-4 нед неболевшим детям дополнительно вводят 2 мл гамма-глобулина.
В настоящее время проводят активную иммунизацию живой ослабленной коревой вакциной детей в возрасте 15-18 мес, не болевших корью. Прививку проводят однократно путем подкожного или внутрикожного введения 0,5 или 0,2 мл вакцины, разведенной растворителем. У некоторых детей может быть послевакцинальная реакция в виде повышения температуры тела, необильной кореподобной сыпи, катара носоглотки, конъюнктивита.
Дети, получившие профилактическую прививку против одной инфекции, в том числе и против кори, могут быть привиты против другого заболевания не ранее чем через 2 мес.
Дети старше 2 лет, не болевшие и не привитые ранее, бывшие в контакте с больным корью, подлежат в срочном порядке прививкам коревой вакциной при отсутствии противопоказаний.
После введения гамма-глобулина с лечебной или профилактической целью коревую вакцину допускается применять не ранее чем через 6 нед. После введения живой коревой вакцины гамма-глобулин можно назначать не ранее чем через 2 нед.
Источник
Корь является острым вирусным заболеванием, для которого присущи поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сыпи, двухволновая лихорадка, симптомы острого респираторного заболевания, интоксикации и конъюнктивит. Вирус кори паразитирует только в организме человека, куда попадает воздушно-капельным путем.
В настоящее время заболеванию более всего подвержены дети дошкольного возраста и школьники. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Корь известна человечеству с древних времен. Впервые болезнь описал английский врач Сиденгам в XVII веке. В 1954 году J. Enders и Т. Peebles был выделен вирус кори, что явилось в дальнейшем основой для создания коревых вакцин, благодаря применению которых существенно снизились заболеваемость, смертность и летальность. Проблемой сегодняшнего дня является рост числа случаев заболеваемости среди привитых и людей старших возрастных групп, что связано с угасанием иммунитета спустя 10 — 15 лет после вакцинации.
Рис. 1. На фото корь у ребенка.
Вирус кори
Вирус кори (Measles virus) в организм больного человека проникает через клетки слизистых оболочек полости рта, глотки, дыхательных путей. Их огромное число содержится в слюне, слизи, мокроте. На определенных этапах развития заболевания возбудители циркулируют в крови больных.
Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus (от лат. mоrbilli, корь), семейству Paramyxoviridae (парамиксовирусов). К роду Morbillivirus принадлежат так же вирусы подострого склерозирующего энцефалита и рассеянного склероза.
Рис. 2. На фото вирус кори (вид в электронном микроскопе).
- Вирус кори имеет сферическую форму. Его диаметр составляет 120 — 200 нм.
- Геном вируса представлен однонитевой РНК. Нуклеокапсид имеет спиралевидный вид. Снаружи он окружен матриксным белком (М-белок).
- Оболочка вируса представляет собой двойной слой липидов, в состав которых входит гемагглютинин (гликопротеид Н) и белок слияния (гликопротеид F).
- Вирионы, сливаясь с клетками-мишенями, проникают в их цитоплазму, где происходит воспроизведение (репликация) и сборка новых вирусных частиц. Выход вирионов из клетки происходит путем почкования.
- Парамиксовирусы обладают способностью, связываясь посредством V белка с mda5 иммунного рецептора, ограничивать иммунный ответ инфицированной клетки.
- В цитоплазме клеток-мишеней вирус существует в форме гигантских клеток (синцитиев), либо в форме зернистых телец (включений), которые локализуются как в цитоплазме, так и в ядре клеток.
Рис. 3. На фото видим, как вирусные частицы отпочковываются от поверхности инфицированной клетки (розовый и желтые цвета). Нуклеокапсид (синий цвет) окружается липопротеиновой оболочкой (красный цвет).
к содержанию ↑
Антигенная структура
Вирусы кори содержат антигены — вещества, на которые в организме больного вырабатываются антитела. Основными антигенами являются:
- гликопротеин Н,
- гликопротеин F,
- нуклеокапсидный белок NP.
Рис. 4. Схема строения вируса кори.
Возбудители весьма чувствительны к факторам внешней среды — солнечному свету, высокой температуре окружающей среды, дезинфицирующим и моющим средствам. Они быстро погибают при кипячении. При комнатной температуре живут только несколько часов.
Рис. 5. На фото вирусная частица («вирион»).
Рис. 6. На фото вирус кори (негативное изображение).
к содержанию ↑
Эпидемиология кори
Корь входит в группу самых заразных заболеваний в мире. Даже кратковременный контакт с источником инфекции приводит к заболеванию. Болезнь распространена почти во всех странах мира, но самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в странах Африки.
Эпидемии кори повторяются с периодичностью в 2 — 4 года, что связано с ростом накопления восприимчивого контингента. Пик заболеваемости приходится на последние месяцы зимы и начало весны. После кори в организме развивается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные случаи заболевания встречаются редко.
Уровень защищенности от кори — главный регулятор эпидемического процесса. Однако сегодня массовая вакцинопрофилактика пока еще не в силах обеспечить победу над этим заболеванием.
Рис. 7. На фото корь у ребенка.
Источник инфекции
Больной корью является единственным источником инфекции. Выделение возбудителей начинается с последних дней инкубационного периода и продолжается вплоть до 4-го дня периода высыпания.
Пути распространения инфекции
Вирусы кори передаются от больного человека воздушно-капельным путем. Мельчайшие капельки слизи, содержащие огромное количество коревых вирусов, при кашле, разговоре и чихании распространяются на значительное расстояние. Передача возбудителей через предметы быта малозначима из-за слабой устойчивости возбудителей во внешней среде.
Рис. 8. При чихании во внешнюю среду выходит около 40 тыс. капелек слизи со скоростью 45 м/сек. При кашле мельчайшие капли мокроты распространяются на расстояние до 9 метров.
Восприимчивый контингент
Корью болеют люди всех возрастов, ранее не вакцинированные и не болевшие в прошлом. Заболевание является высокозаразным. Из 100 человек, контактирующих с больным, заболевает 95 — 96 человек. Максимум случаев заболевания приходится на лиц дошкольного и школьного возрастов. В первые месяцы жизни (до 9-и месяцев) дети находятся под защитой пассивного иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко. После заболевания развивается пожизненный иммунитет.
Статьи раздела «Корь»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник