Вирусная инфекция при бронхиальной астме
Случаи, когда аллергический ринит у ребенка «перерос» в бронхиальную астму, известны многим. Но могут стать причиной астмы и вирусные инфекции. Они вызываются другими вирусами, чем у взрослых, но протекают порой так же тяжело. Как предотвратить болезни легких у детей, рассказывает Дмитрий Юрьевич Овсянников, заведующий кафедрой педиатрии Медицинского института Российского университета дружбы народов, пульмонолог ГБУЗ «Детская инфекционная клиническая больница № 6 Департамента здравоохранения города Москвы».
— Что такое бронхиальная астма?
— Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется в виде затрудненного выдоха, сухого кашля, эпизодов свистящего дыхания, которое слышно на расстоянии. При тяжелой астме могут быть боли в груди.
Эти симптомы обострения возникают в основном при контакте с аллергенами. Также у детей очень частым триггером, то есть причинным фактором, является вирусная инфекция или физическая нагрузка. В соответствии с этим выделяют три формы астмы: аллергическую (атопическую), вирус-индуцированную и астму физической нагрузки. Все три формы одновременно могут быть у одного ребенка.
Симптомы астмы могут также появляться из-за резких запахов, из-за эмоций, смеха. Типичным является возникновение симптомов ночью. Температура тела обычно не меняется, но в редких случаях может повышаться, особенно когда приступы астмы провоцируют вирусы.
Еще для заболевания характерна сезонность — оно обостряется в период цветения деревьев или трав, если есть повышенная чувствительность к их пыльце (поллиноз).
— Как часто у детей раннего возраста встречается бронхиальная астма?
— Прежде всего нужно отметить, что в подавляющем большинстве случаев она начинается именно в раннем возрасте. Пик начала заболевания приходится на возраст от 2 до 4 лет.
По данным официальной статистики, в Москве в последние годы достаточно стабильный показатель — под наблюдением по поводу бронхиальной астмы находятся 1,25% детей. Однако этот процент включает в основном детей со среднетяжелой и тяжелой астмой. Легкая астма часто не выявляется, и реальный показатель может быть выше.
Постановка диагноза у маленьких детей осложняется тем, что схожие проявления имеют и обструктивные бронхиты – они, как и астма, вызываются обструкцией бронхов. И почти каждый третий ребенок в первые годы жизни хотя бы один раз болеет обструктивным бронхитом. Из-за диагностической сложности в среднем проходит примерно три года до постановки диагноза астма, двум третям детей диагноз ставят с задержкой.
Существуют группы риска, у которых заболевание может встречаться чаще. Одна из них связана с наследственностью и сопутствующими атопическими заболеваниями. У малышей, которые имеют атопический дерматит или аллергический ринит, повышен риск развития бронхиальной астмы. У последних это произойдет через 5 лет течения заболевания в 50% случаев — такова печальная статистика.
О других факторах риска мы узнали относительно недавно. К ним относятся:
Недоношенность. В силу того, что у малыша узкие дыхательные пути, риск астмы увеличивается в 1,7 раза. Некоторые младенцы, особенно глубоко недоношенные, после рождения получают кислородотерапию. Если они нуждаются в кислороде в первые 28 суток жизни, то у них диагностируется бронхолегочная дисплазия. Это еще одно хроническое заболевание легких. Наличие бронхолегочной дисплазии увеличивает риск бронхиальной астмы в 2,2 раза.
Кесарево сечение. Совсем недавно стало известно, что этот фактор увеличивает риск развития аллергических заболеваний в целом и бронхиальной астмы в частности. По современной статистике, около 30% родов в Москве происходят путем кесарева сечения.
Респираторные инфекции, перенесенные в раннем возрасте.
Также сравнительно недавно стало известно, что назначение антибиотиков, а также жаропонижающих препаратов детям первых лет жизни тоже может увеличивать в последующем риск развития бронхиальной астмы.
— Вы назвали респираторные инфекции как фактор риска. А как они способны «запустить» развитие астмы?
— В основе бронхиальной астмы лежит хроническое поражение нижних отделов дыхательных путей, бронхов и бронхиол. У маленьких детей ему может предшествовать острое поражение — оно называется острым бронхиолитом, или воспалением мелких бронхов, малых дыхательных путей.
Острый бронхиолит наиболее часто вызывается респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ). По данным российской статистики, его частота составляет примерно 117 случаев на 1000 детей. После перенесенного РСВ-бронхиолита снижаются функциональные возможности легких, и эти малыши потом чаще имеют бронхиальную астму.
К сожалению, этот вирус очень необычен. Он меняет иммунный ответ в сторону клеток, ответственных за развитие аллергии. И даже если у человека не было предрасположенности к аллергии, не было отягощенной наследственности, то после перенесенной РСВ-инфекции она сформируется. Развивается и бронхиальная астма, и атопический дерматит, и аллергический ринит. Это было показано на многолетних наблюдениях детей, в том числе до 14-летнего возраста.
— Для кого особенно опасен острый бронхиолит?
— Есть несколько групп риска, у которых болезнь протекает особенно тяжело. Это:
- недоношенные дети;
- дети с бронхолегочной дисплазией (зависимые от кислорода в первые 28 суток жизни);
- дети с врожденными пороками сердца, с перегрузкой малого круга кровообращения.
Кроме них есть еще дети — пассивные курильщики, которые дома подвержены воздействию табачного дыма.
Еще к факторам риска тяжелого течения РСВ-инфекции относится наличие старших братьев и сестер. Дело в том, что РСВ-инфекция протекает в форме бронхиолита только у детей первых лет жизни. А у школьников, подростков — в форме назофарингита, обычного насморка. В случае, если малыш до двух лет, например, заразится от старшего брата, болезнь будет протекать тяжело.
Дети с синдромом Дауна, с первичными иммунодефицитами, с так называемыми нервно-мышечными заболеваниями, с муковисцидозом тоже относятся к группе риска тяжелого течения РСВ-инфекции.
— Можно ли как-то предотвратить РСВ-инфекции у детей?
— Вопрос о предотвращении необычайно актуален, потому что для лечения бронхиолитов существует не так много средств. Неспецифическая профилактика РСВ-инфекции такая же, как и для любой вирусной инфекции — это ношение масок, мытье рук для предотвращения воздушно-капельной и контактной передачи. Также есть специфическая профилактика — пассивная иммунизация, то есть введение ребенку готовых защитных антител. Если они находятся в крови у ребенка, то вирус, связываясь с ними, инактивируется. В таком случае бронхиолит просто не развивается.
Данный препарат — не вакцина, а моноклональные антитела, полученные генно-инженерным способом. Этот препарат необходимо вводить один раз в месяц, чтобы постоянно поддерживался необходимый уровень. Минимальное число введений, рекомендуемых в инструкции, — 3–5 раз. Обычно иммунизацию проводят с октября по март.
Источник
Коронавирусная (лат. Coronaviridae) инфекция COVID-19 (Corona virus desese 2019) — это острая инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome), которая может протекать в форме острой респираторной инфекции с осложнениями в вирусную пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром (Acute Respiratory Distress Syndrome — ARDS), который является основной причиной летальных исходов.
Причина возникновения острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS)
После заражения вирус SARS-CoV-2 распространяется по дыхательным путям, вызывая сильный иммунный ответ в организме, большой выброс цитокинов и снижение количества лимфоцитов. В начальной экссудативной фазе диффузного воспаления легких выделяются цитокины и другие противовоспалительные вещества, которые повреждают капилляры и альвеолы, в результате чего эксудат проникает в альвеолярное воздушное пространство, что повреждает легкие и нарушает газообмен. Сильный иммунный ответ организма и большой выброс цитокинов являются одной из причин острого повреждения легких и развития ARDS.
Профилактика ARDS
Для профилактики острого повреждения легких необходимо уменьшить силу иммунного ответа, для чего на начальном этапе COVID-19 следует предотвратить развитие или уменьшить активность диффузного воспаления легких с помощью малых доз кортикостероидов и нормализации давления двуокиси углерода в альвеолах (рСО2А) по способу, предложенному К.П.Бутейко.
COVID-19: профилактика ARDS у больных астмой
По данным Федерального медико-биологического агенства России на 23 марта 2020 созданы тест-системы, которые позволяют очень быстро получить ответ о заражении вирусом SARS-CoV-2 и о начале иммунного ответа организма. Именно на начальном этапе заболевания предлагаемое лечение окажет максимальный эффект.
1. КОРТИКОСТЕРОИДЫ В НЕБОЛЬШИХ ДОЗАХ
А/. Применение кортикостероидов в начальной стадии заболевания COVID-19 является эффективной профилактикой возможного обострения астмы в результате вирусной инфекции. Раннее применение кортикостероидов (прежде возникновения клинических признаков обострения астмы) позволяет значительно уменьшить их дозировку и продолжительность использования.
Б/. Применение кортикостероидов в небольших дозах, которые не угнетают иммунную систему, позволит превентивно снизить активность формирующегося диффузного воспаления дыхательных путей, что позволит предотвратить сильный иммунный ответ организма, острое повреждение легких и развитие ARDS. Например, суточная доза Триамцинолона (Triamcinolone) от 4 до 24 миллиграмм в таблетках с ежедневной коррекцией в сторону увеличения или уменьшения «по клинической картине» позволяет, по результатам многолетних клинических наблюдений, в течение 1-3-5 дней получить несомненное улучшение при лечении заболеваний со смешанным характером воспаления дыхательных путей, например, при обострении бронхиальной астмы, возникшем вследствие вирусной или микробной инфекции.
2. НОРМАЛИЗАЦИЯ ДАВЛЕНИЯ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА В ЛЕГКИХ (РСО2А) ПО БУТЕЙКО
Существует возможность на ранней стадии заболевания COVID-19 предотвратить развитие диффузного воспаления легких при условии частичной или полной нормализации парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе легких (рСО2А) по способу, предложенному К.П.Бутейко. В течение нескольких десятков лет мы наблюдаем несомненный противовоспалительный эффект в результате нормализации этой ключевой константы гомеостаза при лечении заболеваний дыхательных путей. Например, частичная нормализация СО2 в легких до 28 миллиметров ртутного столба (при норме в 40 мм рт ст) позволяет за короткое время устранить симптомы бронхиальной астмы и отменить лекарственное лечение (в том числе и гормональное) вследствие снижения активности аллергического воспаления бронхов, обострение которого было вызвано вирусной или микробной инфекцией.
Для измерения альвеолярного СО2 (рСО2А) К.П.Бутейко предложил очень простой способ, согласно которому продолжительность произвольной задержки дыхания после выдоха (в секундах) соответствует определенному содержанию СО2 в легких.
Главной причиной альвеолярной гипокапнии является гипервентиляция легких, устранение которой позволяет достаточно быстро нормализовать внешнее дыхание и константу по СО2 в легких.
Способ лечения, предложенный К.П.Бутейко, имеет две особенности:
А/ устранение гипервентиляции легких осуществляется усилием воли самого пациента, так как, например, вдыхание газовой смеси с высоким содержанием СО2 имеет много нюансов и не дает ожидаемого эффекта по причине сохранение легочной гипервентиляции;
В/ учитывая определенную техническую сложность нормализации дыхания в качестве способа лечения, преподаватель методики Бутейко должен иметь подтверждение квалификации от меня лично как соавтора изобретения и правообладателя.
3. КОРТИКОСТЕРОИДЫ И МЕТОД БУТЕЙКО (ДЫХАНИЕ ПО БУТЕЙКО) — ДВОЙНОЙ ЭФФЕКТ
Сочетание небольших доз кортикостероидов и нормализация внешнего дыхания по Бутейко на начальном этапе COVID-19 позволяют эффективно предотвратить обострение бронхиальной астмы в результате вирусной инфекции, эффективно предотвратить диффузное воспаление легких у больных астмой и в других группах риска, а в случае его возникновения — предотвратить сильный иммунный ответ, острое повреждение легочной ткани и развитие ARDS.
COVID-19: prevention and treatment of bronchial asthma
Coronavirus (lat. Coronaviridae) infection COVID-19 (Corona virus desese 2019) is an acute infection caused by the SARS-CoV-2 coronavirus (Severe Acute Respiratory Syndrome), which can occur in the form of an acute respiratory infection with complications in viral pneumonia and acute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), which is the leading cause of death.
Cause of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
After infection, the SARS-CoV-2 virus spreads through the respiratory tract, causing a strong immune response in the body, a large release of cytokines and a decrease in the number of lymphocytes.
In the initial exudative phase of diffuse pneumonia, cytokines and other anti-inflammatory
substances are released that damage the capillaries and alveoli, as a result of which the exudate penetrates the alveolar air space, which damages the lungs and disrupts gas exchange. A strong immune response of the body and a large release of cytokines are one of the causes of acute lung damage and the development of ARDS.
ARDS Prevention
To prevent acute lung damage, it is necessary to reduce the intensity of the immune response. It means that at the initial stage of COVID-19, it is necessary to prevent the development or to decrease the activity of diffuse pneumonia with low doses of corticosteroids and to normalize the pressure of carbon dioxide in the alveoli (pCO2A) according to the method proposed by Dr. Konstantin Buteyko (MD, PhD).
COVID-19: prevention of ARDS in patients with asthma
According to the information of Federal Medical and Biological Agency of Russia dated on March 23, 2020, there have been created test systems which allow you to very quickly receive an answer about infection with the SARS-CoV-2 virus and about the beginning of the body’s immune response. It is at the initial stage of the disease that the proposed treatment will have the maximum effect.
1. CORTICOSTEROIDS IN SMALL DOSES
A/. The use of corticosteroids in the initial stage of the disease COVID-19 is an effective
prevention of a possible exacerbation of asthma as a result of a viral infection.
The early use of corticosteroids (before the onset of clinical signs of exacerbation of asthma) can significantly reduce their dosage and duration of use.
B /. The use of corticosteroids in small doses that do not inhibit the immune system will
preventively reduce the activity of the emerging diffuse airway inflammation, which will prevent a strong immune response of the body, acute lung damage and the development of ARDS. For example, the daily dose of Triamcinolone (Triamcinolone) from 4 to 24 milligrams in tablets with daily correction in the direction of increasing or decreasing «according to the clinical picture» allows, according to the results of many years of clinical observations, within 1-3-5 days to obtain an undoubted improvement in the treatment of diseases with a mixed nature of airway inflammation, for example, with exacerbation of bronchial asthma resulting from a viral or microbial infection.
2. NORMALIZATION OF PRESSURE OF CARBON DIOXIDE IN THE LUNGS (PCO2A) USING BUTEYKO
There is a possibility at the early stage of COVID-19 disease to prevent the development of diffuse pneumonia under the condition of partial or complete normalization of the partial pressure of carbon dioxide in the alveolar air of the lungs (pCO2A) according to the method proposed by Dr. K. Buteyko.
Over the course of several decades, we have been witnessing an undoubted anti-inflammatory effect as a result of the normalization of this key constant of homeostasis in the treatment of respiratory diseases.
For example, partial normalization of CO2 in the lungs to 28 millimeters of mercury (with a norm of 40 mm Hg) allows within short time to eliminate the symptoms of bronchial asthma and cancel drug treatment (including steroids) due to a decrease in the activity of allergic inflammation of the bronchi, the aggravation of which was caused by a viral or microbial infection.
To measure alveolar CO2 (pCO2A), Dr. K. Buteyko proposed a very simple method, according to which the duration of a spontaneous delay in respiration after exhalation (in seconds) corresponds to a specific content of CO2 in the lungs.
The main cause of alveolar hypocapnia is hyperventilation of the lungs, the elimination of which allows you to quickly normalize external respiration and the CO2 constant in the lungs. The treatment method proposed by Dr. K. Buteyko has two specific details:
A / elimination of hyperventilation of the lungs is carried out by the patient himself using
volitional effort, since, for example, inhaling a gas mixture with a high content of CO2 has many nuances and does not give the expected effect due to the preservation of pulmonary
hyperventilation;
B / given the certain technical complexity of normalizing breathing as a method of treatment, the teacher of the Buteyko method should have the confirmation of his/her proficiency and qualifications directly from me as a co-author of the invention and copyright holder.
3. CORTICOSTEROIDS AND BUTEYKO METHOD (BUTEYKO BREATHING TECHNIQUE) — DOUBLE EFFECT
The combination of small doses of corticosteroids and the normalization of external respiration by Buteyko at the initial stage of COVID-19 can effectively prevent exacerbation of bronchial asthma as a result of a viral infection, effectively prevent diffuse pneumonia in patients with asthma and other risk groups, and in case of its occurrence, prevent strong immune response, acute lung tissue damage and the development of ARDS.
А.Е.Новожилов
Клиника Бутейко в Москве
www.buteykomoscow.ru
buteyko@me.com
25 марта 2020 г.
Источник
Роль микроорганизмов в развитии бронхиальной астмы.В настоящее время подчеркивается, что именно условно-патогенная микрофлора оказывает наиболее выраженное цитопатогенное действие на клетки мерцательного эпителия, и указывается на роль так называемой «нормальной» назофарингеальной микрофлоры в развитии БА и аллергического ринита. Патогенная микрофлора также достоверно связана с развитием эозинофильного воспаления. Вирусы выявлены нами серологически и иммунофлуорецентным методом с общей частотой 0,52, причем обнаружена достоверная связь тяжести течения и частоты приступов удушья с эозинофильным воспалением бронхов, повышением уровня калликреина и ухудшением некоторых показателей ФВД (ОФВ,, ЖЕЛ). Важно отметить, что серологический метод выявления вирусной инфекции не обнаружил достоверной связи с фазой болезни (в отличие от иммунофлуоресцентного метода браш-мазков), что свидетельствует о возможной персистенции вирусных агентов. Столь высокая частота нахождения бактерий (прежде всего — непатогенных), вирусов и вирусо-бактериальных ассоциаций, и связь инфекционных агентов с развитием эозинофильного воспаления позволяет по-новому оценить роль инфекции в патогенезе БА, при этом даже хроническая колонизация патогенной флорой респираторного тракта может протекать без клинических и лабораторных признаков воспаления, а доказанная возможность персистенции респираторных вирусов на фоне снижения противовирусной защиты говорит о том, что вирусы могут принимать активное участие в патогенезе БА, а не только способствовать развитию обострения болезни. Часто встречающаяся у больных пневмококковая инфекция, предрасполагающая к развитию хронического экссудативно-деструктивного воспаления, ассоцируется с острой вирусной инфекцией, которая является триггером обострения хронического воспалительного процесса. Колонизация микрофлорой бронхиального дерева часто сочетается с дисбактериозом кишечника, при этом возможно усиление выведения обладающими антигистаминным свойством лизоцима с фекалиями и снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой, что приводит к повышению концентрации гистамина в крови. В бронхиальном дереве продуцентами гистамина могут быть не только тучные клетки, но и различные бактерии.
Бактериальная инфекция может присоединяться вторично на фоне отека слизистой, гиперсекреции, бронхоспазма и мукоцилиарнои дисфункции, но не исключена и первичная ее роль в некоторых случаях. Так показано, что пневмококковая пневмония чаще чем пневмонии другой этиологии ассоциируется с развитием бронхообструктивного синдрома у лиц без предшествующей клинической картины бронхиальной астмы. Несомненно также существование у некоторых бактерий и вирусов молекулярной (эпитопной) мимикрии, что позволяет им не только противостоять антителзависимым реакциям хозяина за счет перекрестной иммунореактивности и блокирования образования антител, но также нарушать толерантность к собственным антигенам хозяина, провоцируя в ряде случаев аутоиммунные реакции. Кроме того, антигенная мимикрия — один из механизмов бактериальной персистенции. Инфекционные агенты и продукты их разрушения, особенно пептидогликаны, вызывают иммунологическим и неиммунологическим путем выделение различных БАВ, и не только гистамина, но также компонентов ККС, системы комплемента, серотонина, что приводит к сосудистым изменениям и нарушению микроциркуляции. Помимо увеличения количества эозинофилов, у больных бронхиальной астмой возрастает количество тучных клеток в легких. Их рост регулируется цитокинами, в частности ИЛ-3, который выделяется Т-лимфоцитами под влиянием антигенного стимула. Воспалительная клеточная инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами с последующим привлечением мононуклеаров часто бывает опосредована дегрануляцией тучных клеток, и возникает через несколько часов после выделения БАВ тучными клетками. Уже давно доказано, что во время приступа бронхиальной астмы происходит дегрануляция тучных клеток, причем она происходит не только в условиях повреждения тканей и изменения местной тканевой среды, но также может быть вызвана ней-ромедиаторами, при этом особо важную роль играют медиаторы нехоли-нергической и неадренергической нервной системы. Выделяющиеся из тучных клеток БАВ играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы. Эозинофильное и эозинофильно-нейтрофильное воспаление может быть вызвано различными причинами (неинфекционные аллергены, инфекционные агенты, аутоимунные реакции), и эозинофилы играют ведущую роль в патогенезе как атопической, так и неатопической бронхиальной астмы. На основании проведенных нами исследований на кафедре госпитальной терапии им. акад. MB. Черноруцкого СПб Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова в рамках ПИК, о котором говорилось ранее, у больных БА с эозинофильным и эозинофильно-ней-трофильным воспалением были выделены различные клинико-патогене-тические варианты болезни. С помощью упомянутой ранее математической программы (COMOD-технологии) удалось выделить по совокупности статистически достоверно связанных признаков состояния разные клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы при одном и том же варианте воспаления бронхов — эозинофильно-нейтрофильного. В одну группу входили больные атопической бронхиальной астмы (аллергия к домашней пыли) различной степени тяжести и больные в состоянии предастмы, у которых первичен эозинофильный бронхит, выявлена колонизация непатогенной микрофлорой бронхиального дерева, и у некоторых больных обнаружена вирусная инфекция, независимо от фазы болезни (персистенция?). У больных этой группы не было признаков гнойного воспаления по клинической картине болезни и по данным бронхоскопии, а нейтрофилы, вероятно, были привлечены в зону аллергического воспаления вторично, выполняя сходную с эозинофилами роль, учитывая доказанную возможность активации нейтрофилов в условиях асептического воспаления. Не исключается также роль колонизации бронхиального дерева непатогенной микрофлорой в привлечении нейтрофилов. Совершенно иной была вторая группа больных: у всех выявлен хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, значительно повышен остаточный объем легких, имелись признаки гнойного секрета при бронхоскопии и найдена патогенная микрофлора при посевах мокроты и бронхиального смыва. Можно предположить, что у больных этой группы инфекционный бронхит первичен, и к уже существующему инфекционному нейтрофильному воспалению на определенном этапе присоединилось эозинофильное аллергическое воспаление и клинический симптомокомплекс инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. — Также рекомендуем «Изменения эпителия бронхов при бронхиальной астме.» Оглавление темы «Бронхиальная астма и воспаление при нем.»: |
Источник
