Внутренние болезни сердечная астма

Сердечная астма

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (asthma cardiale; греч. asthma одышка, тяжелое дыхание) — приступ одышки, доходящей до степени удушья, обусловленный развитием недостаточности левых отделов сердца.

Астма упоминается еще в трактатах древнегреческих врачей. Это состояние изучали К. Гален, А. Целъс и др., однако они не отличали С. а. от других видов удушья. В 1715 г. Вьессан (A. Vieussens) впервые связал возникновение одышки с застоем в малом круге кровообращения. Подробное описание приступа С. а. приведено в работах Хоупа (J. Норе, 1832), а затем Л. Траубе (1878), видевших причину С. а. в острой слабости левого желудочка и диссоциации в работе обоих желудочков. Этой же точки зрения придерживались Л. В. Попов (1902), Г. Ф. Ланг (1936), A. Л. Мясников (1952), П. Уайт (1929) и др. По мнению Плотца (М. P. Plotz, 1947), Коэна (E. J. Cohen, 1950), М. Я. Арьева (1962), причиной удушья является острый спазм бронхов.

С. а. встречается при ишемической болезни сердца (см.), миокардитах (см.), клапанных пороках сердца (см. Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные), артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная), при остром и хроническом гломерулонефрите (см.) и др.

С. а. обусловлена острым интерстициальным отеком легочной ткани, в механизме развития к-рого играют роль острая левожелудочковая недостаточность при сохранной функции правого желудочка и увеличение объема крови, поступающей в малый круг кровообращения. Причиной недостаточности левого желудочка может быть его поражение при инфаркте миокарда, миокардите или ухудшение коронарного кровоснабжения при стенокардии, а также значительное увеличение нагрузки, превышающее резервные возможности миокарда больного (при гипертоническом кризе, физическом или психоэмоциональном перенапряжении). Особые условия, способствующие возникновению приступа С. а., создаются при митральном стенозе в связи с недостаточным наполнением левого желудочка и существенно повышенным давлением в левом предсердии. Если при этом имеется истощение защитного рефлекса Китаева (см. Китаева рефлекс), возможно переполнение кровью легочных капилляров и вену л, острый интерстициальный отек легких, проявляющийся клин, картиной С. а.

Большое значение для возникновения приступа С. а. имеет увеличение объема циркулирующей крови. При скрытой или явной сердечной недостаточности (см.) у больного в горизонтальном положении происходит мобилизация отеков, что приводит к усилению притока крови к правому желудочку, увеличению центрального венозного давления, а также ударного и минутного объема правого желудочка. Если при этом не происходит адекватного увеличения выброса из левого желудочка, создаются условия для развития приступа С. а. У больных с острым и хроническим гломерулонефритом развитию приступа С. а. способствует артериальная гипертензия* и гипер-вол емия. Активация симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем при стрессовых состояниях (см. Стресс), приводящая к повышению периферического сопротивления, увеличению потребности тканей в кислороде и возросшей нагрузке на миокард, может провоцировать развитие приступов С. а. у лиц с заболеваниями сердца. Этому способствует констрикция крупных вен и увеличение венозного притока крови, а также повышение проницаемости легочных мембран. Вследствие несоответствия количества крови, попадающей в сосуды малого круга кровообращения, возможностям ее оттока повышается давление в левом предсердии, нарушается отток крови по легочным венам, увеличивается внутрикапиллярное гидростатическое давление. Это приводит к транссудации жидкости в интерстициальную ткань. Перибронхиальный отек вызывает сдавление мелких бронхов у нек-рых больных присоединяется бронхоспазм (см.). Периваскулярный отек затрудняет перфузию газов и газообмен. Возникающие вентиляционно-перфузионные нарушения приводят к возбуждению дыхательного центра и одышке (см.).

С. а. чаще развивается в пожилом возрасте. У больных с пороками сердца, гломерулонефритом С. а. может возникнуть в молодом и детском возрасте. Как правило, С. а. наблюдается у больных, страдающих какими-либо проявлениями сердечной недостаточности и застоя в малом круге кровообращения. С. а. развивается в любое время суток, чаще ночью. Начало приступа обычно внезапное, иногда с предшествующим ему продромальным периодом в виде дискомфорта дыхания, сердцебиения (см.), стеснения в груди. Больной просыпается в холодном поту с ощущением резкой нехватки воздуха; одышка доходит до степени удушья. Приступ может сопровождаться страхом смерти. Появляется непрерывный сухой кашель, а при развитии альвеолярного отека выделяется жидкая пенистая розовая мокрота. Одышка вынуждает больного занять сидячее положение — ортопноэ, к-рое облегчает его состояние благодаря депонированию крови в нижних конечностях и сосудах брюшной полости. Иногда больные встают и подходят к открытому окну.

При осмотре отмечаются бледность, акроцианоз, поверхностное частое дыхание (до 30 и более в 1 мин.). Перкуторно выявляется притупление легочного звука в нижних отделах легких или его коробочный оттенок при присоединении бронхоспазма. Аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, в нижних отделах — влажные мелкопузырчатые хрипы. В ряде случаев при затянувшемся приступе дыхание может стать неритмичным (волнообразным). Данные аускультации сердца зависят от основного заболевания. При приступе может появиться ритм галопа (см. Галопа ритм), акцент II тона на легочной артерии, тахикардия до 120 ударов и более в 1 мин. (см. Тахикардия), экстрасистолия и другие нарушения ритма. При мерцательной аритмии (см.) увеличивается дефицит пульса, АД обычно повышается. Отмечается повышение венозного давления, замедление скорости кровотока, набухание шейных вен в связи с повышением внутригрудного давления. При рентгенол. исследовании выявляются признаки гипертензии в системе легочной артерии (см. Гипертензия малого круга кровообращения): усиление сосудистого рисунка, вначале в верхних, затем в центральных и нижних отделах легочных полей, расширение корней легких, ствола легочной артерии и ее ветвей. При исследовании функций внешнего дыхания находят снижение жизненной емкости легких (см.), тахипноэ (см.), укорочение продолжительности и затруднение вдоха (инспираторный характер одышки). При присоединении бронхоспазма выдох становится длиннее вдоха, одышка приобретает экспираторный характер. На ЭКГ (см. Электрокардиография) могут быть выявлены признаки нарушения коронарного кровообращения (см. Коронарная недостаточность), нарушение внутрижелудочковой проводимости, аритмия. При исследовании фазовой структуры сердца (см. Сердце, физиология) обнаруживается удлинение периода напряжения и укорочение фазы изгнания, резкое укорочение диастолы. Сердечный выброс по сравнению с межприступным периодом снижается. В крови обнаруживают тенденцию к метаболическому ацидозу (см.); возможен дыхательный алкалоз (см.) вследствие гипервентиляции. Состав газов крови обычно не изменяется.

Длительность приступа С. а. — от нескольких минут до нескольких часов. В относительно легких случаях наблюдается малый эквивалент приступа: пароксизмальный сухой кашель (обычно ночью), заставляющий больного сесть в постели, сердцебиение, чувство стеснения в груди. В тяжелых случаях приступ С. а. может перейти в отек легких (см.).

Лечение

Лечение С. а. направлено на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, уменьшение объема циркулирующей крови и венозного притока крови к правому сердцу, дегидратацию легких, уменьшение нагрузки левого желудочка, усиление его сократительной способности. Конкретный план мероприятий во многом определяется основным заболеванием и особенностями его течения. Больному необходимо придать удобное положение (посадить), наложить жгуты на ноги или сделать горячие ножные ванны с целью депонирования крови и уменьшения ее притока к правому желудочку. При выраженной артериальной гипертензии показаны ганглиоблока-торы, снижающие АД и общее периферическое сопротивление (внутривенно медленно пентамин, бензогек-соний, гигроний или капельно арфо-над), под контролем АД; альфа-адреноблокаторы (фентоламин); нейролептики (дроперидол и др.), способствующие перераспределению крови и снижению артериального и венозного давления; наркотические анальгетики (морфин, фентанил), увеличивающие емкость периферического сосудистого русла, снижающие АД и венозный приток к правому сердцу, уменьшающие одышку, снимающие тревогу и страх смерти. При С. а. также применяют быстродействующие мочегонные — внутривенно лазике (фуросемид), урегит (этакриновую к-ту). При отсутствии диуретического эффекта для уменьшения одышки, снижения АД и нагрузки на левый желудочек назначают периферические вазодилататоры (напр., нитропруссид натрия), вызывающие снижение венозного возврата к сердцу и уменьшающие кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения. Показаны сердечные гликозиды (0,05% р-р строфантина внутривенно), при назначении к-рых следует учитывать снижение толерантности к ним в остром периоде инфаркта миокарда. Для усиления сократительной способности левого желудочка внутривенно капельно вводят глюкагон на изотоническом р-ре хлорида натрия; при выраженном нарушении бронхиальной проходимости и бронхоспазме — внутривенно эуфиллин. Для борьбы с гипоксией применяют ингаляции кислорода.

Для предупреждения приступов С. а. необходимы рациональное лечение хрон. сердечной недостаточности, диета с ограничением жидкости (особенно в вечерние часы) и соли, применение седативных средств. Больным с заболеваниями сердца следует избегать физических и психоэмоциональных перегрузок.

Библиография: Бадалян Г. О. и Топчян А. С. Сердечная астма, Ереван, 1978; Мухарлямов Н. М., Ма-реев В. Ю. и Атауллахано-в а Д. М. Возможности применения периферических вазодилататоров при сердечной астме и угрожающем отеке легких, Тер. арх., т. 52, № 10, с. 70, 1980; Попов В. Г. и Т о п о л я н с к и й В. Д. Отек легких. М.. 1975; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 3, с. 573, М., 1982; Сметнев А. С. и Петрова Л. Н. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, с. 72, М., 1977; Budelmann I. Das Asthma cardiale, Internist, Bd 12, S. 52, 1971.

E. И. Соколов, И. Э. Софиева.