Внутренняя картина болезни бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) является классическим примером многофакторно обусловленной болезни, при которой взаимодействуют многочисленные компоненты, в основном психосоматические, инфекционные и аллергические. Эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс (Boiten, Frijda, 1994).
По данным ряда исследований (Lehrer et al., 1993) личность больных БА характеризуется рядом специфических особенностей.
Психологическая метафора бронхиальной астмы — затруднение выживания, неспособность «дышать полной грудью» в этом сложном мире.
Препятствия возникают у беззащитного ребенка, когда любви родителей недостаточно, а самостоятельное дыхание — это единственная функция человека, которая появляется только после рождения. Все другие признаки нашей жизнеспособности формируются еще в материнской утробе, где уютно и безопасно, а все жизненные потребности обеспечены автоматически (Радченко, 2002).
Момент рождения — это тяжелый труд и сильный страх: «Что за мир там, снаружи?» К счастью, там существуют мама и папа, которые способны обеспечить ту же безопасность и тот же комфорт. Но если их внимания и заботы не хватает, то первая система, которая подвержена риску сбиться и потерять правильный ритм, — это дыхание. Впрочем, бывает и другая причина — забота родителей так велика, что ни один вдох или выдох просто невозможно сделать самостоятельно, все время кто-то помогает их сделать за тебя. Недостаток заботы и ее избыток в равной мере лишают способности быть нестесненным, «дышать свободно».
Дети бессознательно ищут выхода, срабатывает жизненный инстинкт, и более тяжелые проявления болезни у них появляются для того, чтобы менялась «тактика спасения».
Взрослые пациенты с бронхиальной астмой забывают свою детскую историю, но обострение их заболевания происходит, как правило, когда надо проявить смелость, ответственность, независимость или суметь пережить печать, одиночество.
Попытки выявить «ответственные» за возникновение БА психические конфликты, поиск предрасполагающих к их возникновению личностных особенностей привели к гипотезе о существовании специфического патогномоничного для заболевания «профиля личности», предрасполагающего к его манифестации (Jones et al., 1976). Основные характеристики такого «профиля личности» у больных БА определяются как склонность «подавлять депрессию и агрессию» (Mellett, 1978), «сдерживать реакции на фрустрирующее воздействие» (Groen, 1982; Groen, Pelser. 1960), преобладание «нементализируемых переживаний» (Mitrani, 1993), «повышенная нервность, чрезмерная возбудимость либо вялость, повышенная истощаемость», «высокая тревожность» (Тхостов, Арина, 1990). Па-тогномоничный для пациентов БА «профиль личности» ассоциируется с проявлениями алексетимии (Nemiah et al., 1970; Nemiah, 1975; Sifneos. 1973; Brown et al., 1981) — механистичным характером мышления, проявляющимся в неспособности фантазировать, стремлении оперировать конкретными понятиями. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За псевдоиндифферентным или даже агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке (Bastiaans, Groen, 1954).
Общепринятым считается значение агрессии.
Агрессия у астматиков не вытесняется. Так как она переживается как опасная, больной не может ее выразить, он не может «выпустить свой гнев на воздух». Это проявляется в приступах удушья. Астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют ее; они недоверчивы и подозрительны и поэтому не склонны к самопожертвованию. У астматиков часто обнаруживаются реактивные образования, которые замещают агрессивные тенденции, и желание близости (Braeutigam, Christian, 1973) часто проявляются расстройства в сексуальной сфере (Loch, 1971) полнее принимают себя такими, какие есть, путем смятения системы невротических требований к себе не из-за ограничения личностных и других ресурсов, а в связи с заболеванием другими словами, это больные со сниженной самоопекой непосильными. Завышенными требованиями к себе и тягостным сознанием своей несостоятельности, защитой от которой становится приступ БА. Основным в клинической проявлении БА является появление астматических симптомов в характерных для данного пациента условиях. Причины появления такого приступа могут быть обусловлены декомпенсацией психологической зашиты от эмоционального напряжения вследствие «просачивания» в сознание травмирующей информации, указывающей на неадекватное восприятие образа «Я» больною (преобладание внутриличностного конфликта) в случае неадекватного требования к себе пациентов с неврастеноподобным механизмом. При истероподобном механизме больных отличает повышенный уровень притязаний к значимым лицам (семья, производственный коллектив, мед персонал) и искажение образа в «Мы в семьях в случаях привычного манипулирования липами значимого окружения, когда желаемого результата больной достигает с помощью приступа. Рисунок поведения этих больных отличается тенденцией перекладывать ответственность за себя и за то, что с ними происходит в жизни, на окружающих, повышенными требованиями к окружающим и сниженными к себе, защитным манипулированием лицами значимого окружения.
Пациенты с психастеноподобным вариантом БА отличаются повышенной тревожностью, блокированием эмоций, несформированностью собственной ценностной системы, зависимостью от лиц значимого окружения и низкой способностью к самостоятельным решениям. Приступ БА может появиться при необходимости принять ответственное решение из-за нарастания тревоги. «Условная приятность» приступа заключается в том, что он избавляет пациентов от этой необходимости.
В случае шунтового механизма приступ появляется у робкого, тревожного больного при вовлечении его в качестве арбитра (или «стрелочника» — shunter) в конфликт родственников. В этом случае приступ необходим для разрядки непродуктивной невротической конфронтации членов семьи и для получения внимания и заботы во время приступа инфантантильным и зависимым астматиком. Таким образом, он заключает в себе черты и истероподобного механизма (манипулирование окружением и перекладывание ответственности на значимых других» и психастеноподобного (тревожность, зависимость, сложность словесною выражения своею эмоционального состояния и резкое увеличение уровня тревоги при необходимости принятия решений).
Итак, можно выделить личностные черты, способствующие к развитию и фиксации дыхательных нарушений по нервно-психическому механизму. Это низкий уровень фрустрационной толерантности (недостаточная устойчивость к стрессам), склонность к блокированию эмоциональных переживании, хрупкость и незрелость психологической защиты, неадекватное представление о себе, увеличение коммуникативной значимости «языка тела» (соматические ответы) низкий уровень сознавания — замечания актуально переживаемых эмоций, желаний, потребностей — вследствие нарушения способности к словесному выражению чувств. Личностные особенности и невротические нарушения, а также неадекватные личностные реакции на заболевание (тревожно-депрессивные, фобические, анозогностические, псевдо-анозогностические, истерические, ипохондрические) предопределяют деструктивные формы поведения больных, которые затем трансформируются в поведенческие стереотипы, облегчающие развитие астматических симптомов по нервно-психическому механизму.
Характерными ситуациями, способствующими заболеванию являются выражения враждебно-агрессивных или нежных и преданных чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции, (сильные и часто амбивалентные переживания лежат в основе защиты вытеснения). Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая «астма первой брачной ночи»).
Еще по теме Малкина-Пых И.Г. Бронхиальная астма
Картина личности:
- Малкина-Пых И.Г. Функциональная (психосоматическая) стерильность
Картина личности - Картина личности
- Картина личности
- Ложная беременность
Картина личности - Ревматоидный артрит
Картина личности - Симптомы остеохондроза
Картина личности - Ревматические поражения мягких тканей
(фибромиалгия)
Картина личности - Психопатологическая картина и профиль личности больных с артериальной гипотензией
- Шустов Д. И. Личность и болезнь
Внутренняя картина болезни - Шустов Д. И. Личность и болезнь
Внутренняя картина болезни - Глава III. КАРТИНЫ МИРА В КУЛЬТУРЕ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА. СПЕЦИФИКА ФИЛОСОФСКОЙ КАРТИНЫ МИРА
- Философская и научная картина мира. Проблемы биосферы и экологии в картине мира
- § 1. Понятие «картина мира». Специфика философской картины мира.
- ГансАйзенк
Структурно-типологический подход к объяснению личности человека. Теория врожденных типов (суперчерт) личности - 10. Психологическая характеристика личности 10.1. Общие представления о личности
- Персонализм. Личность и индивидуум. Личность и общество
Источник
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетических вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.
Этиология и факторы риска для возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.
Патогенез.Общим патогенетическим механизмом является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.
Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ– или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Клиника. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).
Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты.
Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
Астматическое состояние
Астматическое состояние проявляется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья.
Метаболическая форма, обусловленная функциональной блокадойадренергических рецепторов, возникает в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, формируется в течение нескольких дней.
В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Образование в задненижних отделах легких участков немого легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз.
В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни появление легочного сердца.
Диагностикапроводится на основании тщательно собранного анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника – аллергологический кабинет – специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете – примерные этапы преемственности в лечении таких больных.
При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию – максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора.
Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно.
При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 – 20 мг всуток, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.
При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры.
В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав – багульника, мать-и-мачехи и другие, муколитические средства. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении. При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назначают психотерапию, рефлексотерапию.
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы до наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы?2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаеютс в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов.
Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток.
При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллин в/в (5 – 10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обусловливает блокаду?-рецепторов.
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по два вдоха 3 – 4 раза в сутки.
Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливают целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал – комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 – 30 мин явного улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 – 15 мл 2,4%-ного раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 – 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 – 90 – 120 мг каждые 60 – 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.
Источник
