Врожденный иммунитет при бронхиальной астме
Бронхиальная астма – это заболевание хроническое, которое может угрожать жизни человека, однако при своевременном лечении у пятидесяти процентов детей это заболевание проходит бесследно. Во взрослом возрасте вылечить астму довольно сложно, но при ведении образа жизни, при котором исключаются провоцирующие приступы факторы, и соблюдении режима лечения, вполне возможно забыть о ней надолго.
Астма — это повторяющиеся приступы удушья, кашель и одышка. Симптомы заболевания могут быть умеренными, но также могут быть опасными для жизни. Правильная диета может замедлить прогрессирование заболевания или помочь ослабить приступы астмы.
Человек, страдающий этим заболеванием, обязательно должен вне зависимости от длительности ремиссии, всегда иметь при себе ингалятор, чтобы немедленно принять меры при первых признаках удушья. Согласно статистическим данным, бронхиальной астмой болеют около десяти процентов детей и от трех до шести процентов взрослых людей во всем мире, то есть половина людей, болевших в детском возрасте этим заболеванием, выздоравливают.
Тем не менее, эта болезнь считается довольно серьезной из-за приступов, которые могут начаться в любое время. При длительном сроке заболевания или тяжелой форме, устанавливается пациенту группа инвалидности, по данному заболеванию (Льготы инвалидам 3 группы). Бронхиальная астма – это воспаление бронхов, вызванное либо аллергической реакцией, либо механическим раздражением — частичками пыли, дымом. Возникает она при специфической предрасположенности и гиперчувствительности бронхиальных путей, и провоцирующим фактором являются частые воспалительные заболевания и наследственность. У детей, один из родителей которых болен астмой, значительно повышается вероятность заболеть ей тоже. Также достаточно часто заболевают люди, страдающие сезонными поллинозами и аллергией на домашнюю пыль. Проявляется астма кашлем, приступами удушья и бронхоспазмом, вызываются все эти симптомы закупоркой просветов в мелких бронхах вязкой слизью, которая образуется при резкой активизации тучных клеток. Тучные клетки вырабатывают гистамины в большом количестве, а гистамины в свою очередь вызывают первичный кратковременный бронхоспазм.
Изменения при возникновении приступа затрагивают не только слизистую оболочку бронхов, но и мышечную оболочку бронхиол, которая отекает и увеличивается, сужая просвет, и препятствуя нормальному дыханию, вызывая приступ астмы. Астматический приступ может быть вызван резкими запахами химических или моющих веществ, пылью или шерстью домашних животных, пыльцой растений. Физическая нагрузка, особенно бег в холодное время года или прием аспирина и не специфических противовоспалительных средств также может спровоцировать резкий приступ удушья. Воспалительные заболевания бронхов, аллергия, грипп и простуда, перенесенные на ногах, при наследственной предрасположенности также вызовут астму. Неверно думать, что приступы удушья и кашель, которые вызваны сезонной аллергией, и проходят в другое время года, не являются признаком бронхиальной астмы. Это самая настоящая астма, и при пренебрежении лечением она будет прогрессировать со временем.
При возникновении любого из подобных симптомов – ночного кашля, отдышки, затрудненного дыхания или удушья (Признак и симптомы астмы), надо обязательно обратиться в медицинское учреждение для обследования. Это необходимо для того, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни, угрожающее жизни человека.
Рекомендации для астматиков
В последние 50-100 лет наблюдается значительное увеличение числа случаев аллергии и астмы. Различные факторы могут влиять на формирование заболевания:
- Активное курение сигарет и пассивное.
- Курение при беременности может повлиять на формирование астмы у плода.
- Экологические факторы ( пыль, пылевые клещи, аллергены домашних животных, тараканы, грибы, пыльца).
- Загрязнение воздуха.
- Инфекции дыхательных путей.
- Несоблюдение врачебных рекомендаций.
- Химические вещества (консерванты, красители), содержащиеся в пище.
- Генетические факторы, аллергия, бронхиальная гиперреактивность, аллергический ринит.
Факторы, которые могут вызвать острый приступ астмы
- Вдыхание аллергенов, раздражителей, загрязняющих веществ, сигаретного дыма.ыыыыыы
- Вирусные инфекции дыхательных путей, холодный воздух, стресс, панические расстройства, химические вещества, содержащиеся в пище, некоторые лекарства.
В Древнем Риме и Греции, врачи людям с астмой рекомендовали употреблять чеснок, корицу, перец и уксус.
Особенно рекомендуется для людей, страдающих астмой лук, который содержит противовоспалительные вещества. Польза лука связана с наличием сернистых соединений, имеющих антибактериальные свойства.
Союзник в борьбе с астмой — рыбий жир, который обладает противовоспалительным действием и поможет облегчить регенерацию слизистой оболочки, таким образом, облегчая дыхание. Астматикам рекомендуется употреблять рыбу, такую как лосось, макрель, сардины, тунец.
В рационе необходимо найти место для овощей и фруктов, особенно богатых витамином С, — смородина, апельсины, ягоды, помидоры, перец должны быть постоянно на тарелке человека который борется с астмой. Витамин С нейтрализует свободные радикалы в организме, которые могут стимулировать
Посмотрите интересное видео по теме:
Источник
1. Ганковская Л.В., Намазова-Баранова Л.С., Свитич О.А., Брагвадзе Б.Г., Алексеева А.А., Ганковский В.А. Особенности экспресии IL-28B у детей с бронхиальной астмой // Российский иммунологический журнал, 2017. № 4. C. 641-646. [Gankovskaya L.V., Namazova-Baranova L.S., Svitich O.А., Bragvadze B.G., Alekseeva A.A., Gankovsky V.A. Expression features of IL-28B in children with asthma. Rossiyskiy immunologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Immunology, 2017, no. 4, pp. 641-646. (In Russ.)]
2. Ганковская Л.В., Намазова-Баранова Л.С., Хорева М.В., Брагвадзе Б.Г., Огурцова А.Д., Алексеева А.А., Ганковский В.А., Свитич О.А. Особенности экспрессии Toll-подобного рецептора 2 и Toll-подобного рецептора 4 у детей с бронхиальной астмой // Медицинская иммунология, 2017. T. 19, № 4. C. 431- 440. [Gankovskaya L.V., Namazova-Baranova L.S., Khoreva M.V., Bragvadze B.G., Ogurtsova A.D., Alekseeva A.A., Gankovsky V.А., Svitich O.А. Expression features of Toll-like receptor 2 and Toll-like receptor 4 in children with asthma. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2017, Vol. 19, no. 4, pp. 431-440.(In Russ.)] doi:10.15789/1563-0625-2017-4-431-440.
3. Ганковская Л.В., Свитич О.А., Зайцева М.А. Молекулярно-генетические механизмы врожденного иммунитета в патогенезе бронхиальной астмы // Аллергология и иммунология, 2015. Т. 16, № 4. С. 368-370. [Gankovskaya L.V., Svitich O.А., Zaitseva M.A. Molecular-genetic mechanisms of innate immunity in the pathogenesis of bronchial asthma. Allergologiya i immunologiya = Allergology and Immunology, 2015, Vol. 16, no. 4, pp. 368-370.(In Russ.)]
4. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. C. 148-165. [Kovalchuk L.V., Gankovskaya L.V., Meshkova R.Ya. Klinicheskaja immunologija i allergologija s osnovami obshhej immunologii]. Moscow: GEOTAR-Media, 2011, pp. 148-165.
5. Колобов В.В. Интерлейкин 33 – ключевой посредник в реализации иммунного ответа // Цитокины и воспаление, 2011. № 3. C. 5-9. [Kolobov V.V. Interleukin 33 is a key mediator of immune response. Tsitokiny i vospalenie = Cytokines and Inflammation, 2011, no. 3, pp. 5-9.(In Russ.)]
6. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». Российское респираторное общество, Педиатрическое респираторное общество, Федерация педиатров стран СНГ, 2017. [The national program “Bronchial asthma in children. The strategy of treatment and prevention”. Russian Respiratory Society, Pediatric Respiratory Society, Federation of Pediatricians of the CIS countries, 2017].
7. Ребриков Д.В., Саматов Г.А., Трофимов Д.Ю., Семенов П.А., Савилова А.М., Кофиади И.А., Абрамов Д.Д. ПЦР в реальном времени. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. 215 c. [Rebrikov D.V., Samatov G.A., Trofimov D.Yu., Semenov P.A., Savilova A.M., Kofiadi I.A., Abramov D.D. PCR in real time]. Moscow: BINOM. Laboratory of Knowledge, 2009. 215 p.
8. Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 749 с. [Yarilin A.A. Immunology]. Moscow: GEOTAR-Media, 2010. 749 p.
9. Bezemer G.F., Sagar S., van Bergenhenegouwen J., Georgiou N.A., Garssen J., Kraneveld A.D., Folkerts G. Dual role of Toll-like receptors in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Pharmacol. Rev., 2012, Vol. 64, no. 2, pp. 337-358.
10. Bosse Y., Rola Pleszczynski M. Controversy surrounding the increased expression of TGF beta 1 in asthma. Respir. Res., 2007, no. 8, p. 66.
11. Cayrol C., Girard J. IL-33: an alarmin cytokine with crucial roles in innate immunity, inflammation and allergy. Curr. Opin. Immunol., 2014, no. 31, pp. 31-37.
12. Cookson W. The immunogenetics of asthma and eczema: a new focus on the epithelium.Nat. Rev. Immunol., 2004, no. 4, рр. 978-988.
13. Ferreira D.S., Annoni R., Silva L.F.F., Buttignol M., Santos A.B.G., Medeiros M.C.R., Andrade L.N.S., Yick C.Y., Sterk P.J., Sampaio J.L.M., Dolhnikoff M., Wenzel S.E., Mauad T. Toll-like receptors, 3 and 4 and thymic stromal lymphopoietin expression in fatal asthma. Clin. Exp. Allergy, 2012, no. 42 (10), pp. 1459-1471.
14. Global strategy for asthma management and prevention (GINA) Report, 2016. Ginasthma. org.
15. Lazear H., Nice T. Interferon-λ: Immune functions at barrier surfaces and beyond. Immunity, 2015, no. 43, pp. 15-28.
16. Wark Р., Johnston S. Asthmatic bronchial epithelial cells have a deficient innate immune response to infection with rhinovirus. J. Exp. Med., 2005, no. 6, рр. 937-947.
17. Wójcik-Pszczoła K., Jakieła B., Plutecka H., Koczurkiewicz P., Madeja Z., Marta Michalik, Sanak M. Connective tissue growth factor regulates transition of primary bronchial fibroblasts to myofibroblasts in asthmatic subjects. Cytokine, 2018, Vol. 102, pp. 187-190.
18. Yucesoy G.B., Kashon M.L., Johnson V.J., Lummus Z.L., Fluharty K., Gautrin D., Cartier A., Bouley L., Sastre J., Quirce S., Tarlo S.M., Cruz M., Munoz X., Luster M.I., Bernstein D.I. Genetic variants in TNFα, TGFB1, PTGS1 and PTGS2 genes are associated with diisocyanate induced asthma. J. Immunol. Toxicol., 2015, no. 27, pp. 1-8.
Источник
Попробуем разобраться, каким образом в докладе GINA 2002 описывается развитие астмы и ее главной движущей силы – воспалительного процесса. Является ли аллергия уникальной причиной развития воспаления в бронхиальном дереве, а значит и бронхиальной астмы? Приведем еще раз данные доклада о наличии и отсутствии прямой связи астмы и атопии (аллергии).
GINA: астма связана с атопией?
1. “…атопия, проявляющаяся в нижних отделах дыхательных путей, является одним из серьезных факторов риска возникновения БА” (с. 17).
2. “БА …зачастую обнаруживают в связи с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов окружающей среды, таких как домашний клещ, белки животных, пыльца растений и грибы. Вследствие этого тучные клетки сенсибилизируются, и при их достаточной активации начинается воспалительный ответ (с. 17).
3. “В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА – как детей, так и взрослых” (с. 55).
GINA: астма не связана с атопией?
1. “Атопия возникает у 30-50% популяции в развитых странах и часто не вызывает заболевания” (с. 17).
2. “…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов и профессиональных сенсибилизаторов действительным первопричинным фактором возникновения БА, или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА…” (с. 39).
3. “… до трети всех случаев заболевания могут быть расценены как БА неаллергического (неатопического. – авт.) характера” (с. 56).
4. “Несмотря на то что эндогенная БА имеет разный с атопией клинический профиль, четкие иммунопатологические различия до настоящего времени не выявлены. В биоптатах бронхов больных с эндогенной формой БА выявляют такой же профиль вырабатываемых Тh2-хелперами цитокинов и клеток воспаления, как и при атопической БА” (c. 56).
Итак, из приведенных в докладе ряда взаимоисключающих друг друга фактов, можно сделать следующие выводы:
1. Аллегия (атопия) нередко сочетается с бронхиальной астмой, а в 30-50% астмы не вызывает.
2. Аллергию (атопию) нельзя отнести к истинной причине бронхиальной астмы, хотя она и имеет с ней общие иммунологические механизмами.
Каковы же эти механизмы? В докладе GINA 2002 говорится, что они связаны с двумя различными субпопуляциями Т-хелперов (Th): Th1 и Th2- хелперами.
“Тh1-хелперы вырабатывают предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а также интерферон-g (IFN-g), ингибирующий активацию В-лимфоцитов, синтез IgE и фактор некроза опухоли (TNF). Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа (или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности)” (с. 55).
А вырабатываемый под действием Th2-хелперов IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления, независимо от характера астмы – связанной с аллергией или нет. Далее в докладе подчеркивается следующее: “Присутствие активированных лимфоцитов и эозинофилов в биоптатах ткани бронхов пациентов как с атопической, так и с неатопической БА дает основание предполагать, что важным моментом в патогенезе БА является взаимодействие Т-лимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической БА клеток, экспрессирующих IL-5. IL-5 – цитокин, играющий ведущую роль в регуляции функциональной активности эозинофилов, уровень его экспрессии в слизистой дыхательных путей больных БА коррелирует с маркерами активации как Т-лимфоцитов, так и эозинофилов” (с. 55).
Таким образом, причина, приводящая к развитию воспалительного процесса и переключению с Th1- на Th2-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такая причина существует, то воспаление вызываемое ею в бронхиальном дереве, с одной стороны, вызывает астму, а с другой, – приводит к атопии (выработке избыточного количества иммуноглобулина IgE), которая не является причиной астмы, но усугубляет ее проявления, а также может существовать и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.
Что же это за причина? Совершенно ясно, что она должна быть тесно связана каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как уже говорилось, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась, в первую очередь, как система защиты организма от инфекции. Поэтому совершенно логично предположить следующее:
ПРИЧИНОЙ, ПРИВОДЯЩЕЙ К ПЕРЕКЛЮЧЕНИЮ ИММУНИТЕТА С Th1- НА Th2-ХЕЛПЕРНЫЙ ОТВЕТ И РАЗВИТИЮ АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ, ЧТО И БУДЕТ ПОКАЗАНО И ПОДТВЕРЖДЕНО, КАК ИМЕЮЩИМИСЯ В МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЕ, ТАК И НАШИМИ СОБСТВЕННЫМИ ДАННЫМИ, В СЛЕДУЮЩЕЙ ЧАСТИ КНИГИ.
————————————————————————————————–
Примечание: в работе над этим разделом автор использовал следующие источники:
– Абелев Г.И. Основы иммунитета. Соросовский Образовательный журнал. 1996, № 5.
– Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.
Источник
