Врожденный стридор бронхиальная астма

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Петруничев**, кандидат медицинских наук, доцент
И. В. Макарова*, кандидат медицинских наук, доцент
*СПбГПМА, **СПбМАПО, Санкт-Петербург

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний дыхательной
системы у детей и взрослых. Пожизненное течение, быстрая скорость развития
обострения и нередко тяжелое состояние на высоте атаки, ограничение
профессиональной пригодности и прочие характеристики придают этому заболеванию
высокую социальную значимость.

Диагностика астмы у детей первых лет жизни вызывает у практического врача
объективные трудности, обусловленные нетипичной клинической картиной
заболевания. Узкие дыхательные пути, недостаточно развитая гладкая мускулатура
бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, гистологическая и
функциональная незрелость многих тканей обуславливают специфическую клиническую
картину астмы с меньшей остротой и большей продолжительностью обострений за счет
преобладания отека и гиперсекреции над бронхоспазмом [6]. Недоступность в
практической медицине бодиплетизмографии для детей младшего возраста,
невозможность выполнения стандартной спирометрии, сомнительная достоверность
кожных тестов и не всегда высокочувствительные методы определения IgG в плазме
крови приводят к преимущественно клинической диагностике бронхиальной астмы [8].

На течение бронхиальной астмы влияют разнообразные факторы. Помимо средовых
воздействий (бытовые аллергены, вирусная инфекция, физическая и эмоциональная
нагрузка и т. д.) важную роль играет генетическая предрасположенность, также
имеющая много точек приложения. К ним относятся реактивность бронхов,
секреторная активность слизистой оболочки, состояние соединительной ткани
(склонность к отеку, особенности сосудистой стенки и т. п.), эффективность
мукоцилиарного клиренса, характеристики иммунитета и пр.

В последние годы резко возрос интерес к заболеванию «врожденный стридор
гортани», который, будучи не связан с другими врожденными пороками развития
гортани, является самостоятельным заболеванием. Во многих странах уже
десятилетия эта болезнь проходит вместе с рядом других патологических состояний
под общим термином «ларингомаляция», т. к. причиной ее является излишняя
податливость стенок преддверия гортани на вдохе с их вибрацией и частичным
западанием в просвет.

Клиническая картина врожденного стридора гортани [4, 9, 10] заключается в
периодическом шумном дыхании, приступах одышки (инспираторной или двухфазной) с
цианозом, иногда кашле (вследствие частых срыгиваний и аспирации). Может
присутствовать обструктивное апноэ во сне, умеренная легочная гипертензия. В
тяжелых случаях задержаны рост и психомоторное развитие [1]. Голос остается
чистым. Врожденные пороки развития со стороны других систем органов и внешние
аномалии не характерны. Врожденный стридор гортани является самым
распространенным врожденным заболеванием верхних дыхательных путей. Лечение
тяжелых случаев — эндоскопическая ларингопластика [5].

Таким образом, клинические симптомы и распространенность бронхиальной астмы и
врожденного стридора гортани весьма сходны. Ряд авторов задаются вопросом о
дифференциальной диагностике этих двух заболеваний [2, 3, 6, 12]. Мы также
предположили, что высокая частота обоих заболеваний позволяет их одновременное
наличие у пациентов, что должно приводить к тяжелому течению. В России уже много
лет доступен метод малоинвазивной и высокоэффективной оценки состояния
преддверия гортани — эндофиброларингоскопия. Она проводится под местной
анестезией, возможна с нулевого возраста, безболезненна и имеет минимальные
побочные эффекты [7]. Это обеспечило технические условия для выполнения
настоящего исследования.

Цель исследования: обследовать детей с бронхиальной астмой, частично
контролируемой или неконтролируемой, на наличие и тяжесть синдрома врожденного
стридора гортани.

Материалы и методы

Для обследования отбирались дети с частично контролируемым или
неконтролируемым вариантами бронхиальной астмы на базе районных
аллергологических кабинетов г. Санкт-Петербурга. Определено две группы
исследования, в первую из которых вошло 50 детей от 6 месяцев до 5 лет. Средний
возраст составил 3 года 10 месяцев. Диагноз ставился на основании клинических
критериев (GINA 2009).

Двадцать два ребенка с бронхиальной астмой от 6 до 15 лет (средний возраст 9
лет) составили вторую группу исследования. Диагноз подтвержден данными
спирометрии, для ее проведения использовался аппарат Microspiro HI-601
производства CHEST. M. I. Inc. Для уточнения спектра сенсибилизации проводились
кожные пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами. Уровень общего
и специфических IgE определялся методом иммунофлуоресцентного анализа.

Дальнейшее обследование проводилось в ЛОР-клинике СПбГПМА. Оно включало
подробный анамнез заболевания и жизни, клиническую оценку внешнего дыхания,
рентгенографию шеи в боковой проекции на аппарате Dira-RG, исследование
парциального давления газов крови на автоматическом анализаторе Nova Biomedical
Stat Profile pHOx Plus. Оценка состояния преддверия гортани включала
эндофиб­роларингоскопию с помощью фиброларингоскопа Olympus ENF P3 в первой
группе (до 5 лет) и зеркальную ларингоскопию во второй группе (6–15 лет).

У старших детей второй группы также использовался специально отработанный
«нагрузочный тест». В оригинальной методике [11] пациентам выполняют
эндофиброларингоскопию в покое, затем фиксируют эндоскоп в гортаноглотке и
продолжают запись во время нагрузки на велотренажере. Метод сложен в исполнении,
и страдает качество записи. В нашей выборке непрямая зеркальная ларингоскопия
выполнялась после разговора с пациентом, т. е. в состоянии покоя. После этого
пациент выполнял серию приседаний до появления клинически заметной одышки.
Немедленно за этим исследование повторялось заранее приготовленным теплым
зеркалом. При любой форме исследования оценивались анатомические особенности
элементов входа в гортань и наличие их западания в просвет дыхательных путей на
вдохе.

Результаты

Из 50 детей в первой группе исследования (младший возраст) клинически синдром
врожденного стридора гортани можно было заподозрить у 38 по наличию в анамнезе
эпизодов сонного апноэ, выраженного срыгивания, поперхивания или задержки
физического развития. Диагноз подтвержден рентгенологически (наличие расширения
гортаноглотки и сужения преддверия гортани) и эндоскопически (коллапс преддверия
гортани при каждом вдохе) в 34 случаях, что составило 68% всей группы.
Хроническая гипоксия по данным кислотно-щелочного равновесия крови была выявлена
у 33 пациентов. За нижнюю границу нормы парциального давления кислорода крови
был принят уровень 85 мм рт. ст., указанный в паспорте к прибору.

В группе показатели варьировали от 58 до 76 мм рт. ст., средний уровень
составил 67 мм рт. ст. Комплексная оценка (с учетом сопутствующих симптомов)
позволила выявить набор относительных, реже абсолютных, показаний к
хирургическому лечению (эндоскопической пластике преддверия гортани) у 22 детей,
что составило 64,7% установленных диагнозов. Помимо гипоксии показаниями явились
частое обильное срыгивание, задержка физического развития, задержка
психомоторного развития, фаринголарингеальный рефлюкс (поперхивание, аспирация),
обструктивное апноэ во сне. Эти патологические состояния отмечались у детей и
ранее, но не были связаны в единую клиническую картину и не были ассоциированы с
патологией гортани.

Сбор анамнеза во второй группе исследования (6–15 лет) был затруднен, т. к.
родители не могли с уверенностью вспомнить события 4–13-летней давности. Из 22
детей у 14 (63,6%) была обнаружена характерная для синдрома врожденного стридора
гортани остаточная деформация преддверия гортани. Наиболее частой находкой (10
случаев) явились увеличенные клиновидные хрящи, реже можно было заметить
истончение и растягивание черпалонадгортанных складок (6 случаев), свернутый и
подтянутый кзади надгортанник обнаружен в 3 случаях (табл.).

«Нагрузочный» тест проводился всем 14 пациентам, независимо от результатов
других методов исследования. До нагрузки не было ни одного случая западания
измененных элементов преддверия гортани в ее просвет. Зеркальная ларингоскопия,
выполненная сразу по достижении одышки, выявила инспираторный коллапс преддверия
гортани у 5 детей (рис. 1).

Рентгенологическое исследование, высокоэффективное в манифестном периоде
врожденного стридора гортани (примерно первые 3 года жизни), у старших детей с
невозможностью полного контроля бронхиальной астмы лишь в 2 случаях позволяло
предположить незначительное препятствие прохождению воздуха через гортань (рис.
2). Оба этих ребенка характеризовались коллапсом преддверия гортани на вдохе
после «нагрузочного» теста. Примечательно также, что исследование функции
внешнего дыхания у данных пациентов показало смешанный вариант одышки с заметным
затруднением вдоха.

Выводы

1. Дети первых пяти лет жизни с частично контролируемой или неконтролируемой
   бронхиальной астмой и смешанным типом одышки нуждаются в дифференциальной
   диагностике врожденного стридора гортани. В нашей выборке у 68% таких
   пациентов диагноз этого синдрома подтвердился. Данная тактика эффективна в
   плане отбора больных для хирургической коррекции и профилактики осложнений.
2. У детей с бронхиальной астмой наличие сопутствующего синдрома врожденного
   стридора может быть одной из причин неполного контроля течения заболевания.

Литература

1. Петруничев А. Ю. Патогенез ларингомаляции у детей первых лет жизни // Рос.
   оториноларингология. 2009. Приложение № 1. С. 96–99.
2. Abu-Hasan M., Tannous B., Weinberger M. Exercise-induced dyspnea in
   children and adolescents: if not asthma then what // Ann. Allergy Asthma
   Immunol. 2005. Vol. 94, № 3. P. 366–371.
3. Arora R. et al. An unusual case of laryngomalacia presenting as asthma
   refractory to therapy // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005. Vol. 95, № 6. P.
   607–611.
4. Bent J. Pediatric laryngotracheal obstruction: current perspectives on
   stridor // Laryngoscope. 2006. Vol. 116, № 7. P. 1059–1070.
5. Lee K. S. et al. CO2 laser supraglottoplasty for severe laryngomalacia: a
   study of symptomatic improvement // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2007.
   Vol. 71, № 6. P. 889–895.
6. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus
   report // Allergy. 2008. Vol. 63, № 1. P. 5–34.
7. Sivan Y. et al. Diagnosis of laryngomalacia by fiberoptic endoscopy: awake
   compared with anesthesia-aided technique // Chest. 2006. Vol. 130, № 5. P.
   1412–1418.
8. Global Initiative for Asthma report. www.ginasthma.com.
9. Richter G. T. et al. Late-onset laryngomalacia: a variant of disease //
   Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2008. Vol. 134, № 1. P. 75–80.
10. Mandell D. L., Arjmand E. M. Laryngomalacia induced by exercise in a
    pediatric patient // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2003. Vol. 67, № 9. P.
    999 10 03.
11. Bent J. P. et al. Pediatric exercise-induced laryngomalacia //
    Ann.Oto.Rhinol. Laryngol. 1996. Vol. 105, № 3. P. 169–175.
12. Weinberger M., Abu-Hasan M. Pseudo-asthma: when cough, wheezing, and
    dyspnea are not asthma // Pediatrics. 2007. Vol. 120, № 4. P. 855–864.

Статья опубликована в журнале

Лечащий Врач