Введение темы бронхиальная астма

Введение

Бронхиальная астма(asthma bronchiale) представляет
собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся
измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и
неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком
которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают
в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного
эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся
заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7%
всего населения.

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные
экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов,
обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее
распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и
др.), бытовые аллергены (домашняя
и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных
рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца,
цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной
астмой выявляются реакции на различные лекарственные
аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с
различными про­фессиональными
факторами (производство косметических средств, аптечное производство и
др.).

В возникновении и
прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные
инфекционные факторы — бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты
их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные
изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме
того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным
аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в
этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный
воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных
(чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний
бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом
аллергические реакции I
(немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми
антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках),
располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи
аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми
антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина,
медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму,
гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено
патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и
IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной
астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы.
У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β-адренергическая
активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами,
что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в
клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения,
выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном
гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать
участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм
арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, даю­щих выраженный
бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется
повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов,
способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая
картина

При вскрытии больных,
умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное
расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов
вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек
слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных
желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами,
утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от
вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или
неинфекционный), различают ато­ническую
(неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую
формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к
инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В
зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть
экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая
картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три
периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития
приступа.

Период предвестников
(продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической
формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой
оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В
дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется
ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох
становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным,
сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии.
Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения
дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном
туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во
время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться
набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального
вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие
преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз
нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими
выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество
распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной
тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких,
отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного
развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество
сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом
исследовании органов
грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную
прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию
и лимфоцитоз. В мокроте, полученной
после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и
кристаллы Шарко—Лейдена.

У некоторых больных (чаще
женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты
(аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или
полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья,
непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы
или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли
фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая
нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе
(бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил
название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для
выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной
проходимости применяют функциональные
методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих
хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят
бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения

Бронхиальная астма
протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом
тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении
обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо
поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения
бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного
лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз
в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами
ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть
гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто
осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной
легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной
астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию
могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение
дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В
развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной
компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся
приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим
препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают
гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации)
характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их
забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые
сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав
крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50—60 мм рт. ст.),
гиперкапния (РаСо2 возрастает до 60—80 мм рт. ст.).

При отсутствии
эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса — стадия гиперкапнической
комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02
падает ниже 40 мм
рт.ст., РаСо2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают
тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства,
гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

Лечение

Проводят мероприятия,
направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или
иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными
растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых
элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при
профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на
определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую
гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов
удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков,
оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент),
тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается
индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для
лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или
атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые
производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное
внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения
приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой
группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для
лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие
дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг       (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен)
по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по
40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве
симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают
отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея,
мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения
бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих
хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные
средства — эритромицин по 0,25
г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день
внутримышечно и др.

При прогрессирующем
течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование
других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В
них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20
мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными
препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку
желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После
достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7
дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает
также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например,
бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении
астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение
эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч)
с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом
используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении
синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на
искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят
бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.

Профилактика
бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного
возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением,
тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

Скачать доклад в DOC: https://hwka.ru/doc/bio/referat_po_propedevtike_na_temu_bronkhialnaja_astm.doc