Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы

Аллергический ринит в большинстве случаев лежит в основе развития бронхиальной астмы. Как лечить прогрессирующее заболевание и избежать опасных осложнений – читайте далее.»
Аллергический ринит – заболевание верхних дыхательных путей, вызванное контактом с аллергеном. При отсутствии своевременного лечения и других провоцирующих факторов приводит к бронхиальной астме (кроме того, утяжеляет её течение). У явления есть и второе название – атопическая астма (т.е. хроническое воспаление дыхательных путей, спровоцированное аллергеном).
Характеристика патологии
Аллергический ринит сопровождается воспалением слизистой носа, насморком, чиханием и затрудненностью дыхания. Проявления заболевания затрагивает только верхние дыхательные пути, однако в некоторых случаях «переходит» на нижние. Это объясняется единством дыхательных путей – носовая полость и лёгкие анатомически связаны. Поэтому поражение слизистой носа приводит к идентичной патологии в слизистой оболочке бронхов.
Причины недуга
Основная причина заболевания – контакт с возбудителем, к которому у организма повышена чувствительность. Обычно инородные частицы «устраняются» слизистой носа в течение нескольких минут, не вызывая реакции организма. Аллергены же быстро всасываются в клетки, освобождая свободный гистамин, провоцирующий отёк и воспаление слизистой.
Развитию недуга способствуют следующие факторы:
- Постоянный контакт с аллергеном;
- Курение;
- Дополнительные поражения дыхательных путей;
- Отсутствие лечение.
В результате возникает атопическая астма. Воспалительный процесс «переходит» на бронхи, становится хроническим и сложнее поддаётся лечению.
Предрасполагающие факторы
Помимо основной причины недуга – контакта с аллергенами, существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность развития болезни.
К ним относятся:
- Наследственность (если родители – аллергики, шансы ребёнка «избежать» заболевания примерно 30%);
- Плохая экология (различные атмосферные загрязнители вызывают воспалительные процессы в организме);
- Профессиональная деятельность (вредные пары и ядовитые вещества поражают бронхи).
Также к факторам риска можно отнести частые стрессы и неправильное питание. Нарушения в работе нервной системы и желудочно-кишечного тракта сказывается на состоянии всего организма.
Симптомы приступа
Первые признаки развивающегося приступа проявляются в виде сухого кашля, насморка и болезненных ощущений в районе живота. Если обострение не купировать, состояние больного ухудшится.
Проявятся другие ярко выраженные симптомы:
- Одышка;
- Частое затруднённое дыхание с хрипами;
- Выделение мокроты с сильным кашлем;
- Боль и чувство стеснения в груди.
Все эти физиологические процессы провоцируют спазмолитическое сокращение мускулатуры, образование слизистых «пробок» и нарушенная реакция бронхов. В некоторых случаях приступ сопровождается повышением температуры тела из-за воспаления лёгких (отёка стенок бронхов).
Степени заболевания
Установление тяжести заболевания основывается на количестве и «качестве» приступов. Самая лёгкая степень называется «интермиттирующей». При такой форме болезни дневные приступы случаются не чаще раза в неделю, ночные – примерно 1- 2 раза в месяц.
Другие степени заболевания:
- Персистирующая (симптомы проявляются чаще 1 раза в неделю, приводят к снижению активности);
- Средняя (приступы случаются каждый день, сказываются на качестве сна и общем состоянии организма);
- Тяжёлая (симптомы проявляются постоянно, больной не может вести нормальный образ жизни).
В тяжелых случаях болезнь требует постоянного наблюдения со стороны специалистов. При прогрессировании недуга приступы случаются чаще, их длительность также увеличивается. Больному может понадобиться экстренная помощь, иначе последствия будут необратимыми.
Осложнения
Обычное обострение симптомов аллергической астмы быстро купируется заранее приготовленными препаратами. Однако в некоторых случаях приступы удушья развиваются внезапно и стремительно, приводя к тяжелым последствиям. Например, к затрудненному дыханию, внезапной его остановке или к разрыву альвеол лёгких (в редких случаях). Без экстренной помощи осложнения приводят к летальному исходу.
Причины возникновения критического состояния:
- Сопутствующие заболевания (болезни лёгких, сердечно-сосудистые нарушения и т.д.);
- Воспалительные процессы в организме, провоцирующие повышения температуры тела;
- Продолжающийся контакт с возбудителем;
- Несоблюдение назначенной терапии;
- Неправильная техника ввода препаратов;
- Вредные привычки;
- Тяжелая степень заболевания.
Также осложнения могут возникнуть из-за врачебной ошибки: неправильно подобранной терапии или неадекватной оценки контроля бронхиальной астмы. Однако это исключительные случаи. Современные методы лечения позволяют успешно контролировать течение заболевания при помощи своевременной диагностики и медикаментов. Главное, ответственно относиться к своему здоровью и соблюдать предписания врача.
Диагностика
Заболевание выявляется при помощи опроса и визуального осмотра больного, забора крови и мазков слизистой, анализ мокроты. При исследовании обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, что говорит об аллергической форме астмы. Для определения возбудителя используется панель аллергенов (взрослые диагностические методы отличаются от детских).
Также проводятся комплекс исследований, направленный на выявление основных признаков аллергического бронхита:
- Компьютерная томография (определяет утолщение слизистой оболочки в носовых пазухах);
- Выстукивание и выслушивание лёгких (выявляет хрипы и свистящее дыхание);
- Рентгенография (обнаруживает эмфизему лёгочной ткани и усиленный лёгочный рисунок);
- Спирометрия (определяет изменения дыхания).
Последнее исследование считается наиболее эффективным в определении астматического недуга. Также спирометрия позволяет выявить тяжесть приступа и эффективность терапии (если лечение уже проводилось).
Как вылечить заболевание
Первым делом устраняется контакт с аллергеном, вызывающим недуг. Затем назначается комплексная терапия. Благодаря идентичным воспалительным процессам и симптомам, лечение обоих недугов проводится по одному плану.
Купируется аллергический бронхит (аллергический ринит с астмой) при помощи:
- Медикаментов;
- Дыхательной гимнастики;
- Физиопроцедур (ингаляции, УВЧ-терапии и т.д.).
Также большой упор делается на аллерген-специфической иммунотерапии. Суть процедуры – введение в организм пациента небольших доз аллергена. В результате снижается чувствительность к возбудителю, симптомы заболевания становятся менее выраженными. Это позволяет снизить дозировку медикаментов без ухудшения состояния больного.
Медикаментозное лечение
Аллергический ринит и бронхиальная астма тесно связаны, поэтому проводится единая системная терапия. Однако есть особенности в назначении препаратов, которые зависят от симптоматики и тяжести заболевания.
Типы препаратов | Воздействие на организм | Особенности применения, побочные эффекты |
Интраназальные глюкокортикостероиды | Противовоспалительные препараты, эффективные на всех этапах лечения. Нормализует носовое дыхание, способствует прекращению насморка и чихания. | Используются в качестве базовой терапии средней и тяжелой формы аллергического ринита (без угрозы атрофии слизистой). В целом хорошо переносятся больными. Однако могут вызывать побочные эффекты в виде сухости в носу и кровотечения при неправильном использовании препарата (струю из пульверизатора нужно направлять на латеральную стенку носа). |
Антигистаминные седативные (I поколения) и неседативные (II поколения) | Подавляют действие свободного гистамина. Это вещество, которое высвобождается из клеток при попадании аллергена в организм. При взаимодействии с некоторыми рецепторами гистамин провоцирует появление отеков, высыпаний и зуда. Антигистаминные средства уменьшают эти проявления и снижают необходимость в бронхолитических препаратах. | Используются для лечения аллергического ринита с лёгкими симптомами (при интермиттирующем и персистирующем течениях). Приём антигистаминных препаратов I поколения запрещён при сопутствующей бронхиальной астме из-за выраженных побочных эффектов (сухость слизистой, тахикардия, задержка мочи). Кроме того, принимать препарат нужно часто, а организм быстро привыкает к медикаменту. В результате с каждым приемом требуется больше лекарства. АГП II полностью лишены «недостатков» АГП I, поэтому их следует принимать для лечения аллергического ринита и сопутствующей бронхиальной астмы. |
Если больной страдает персистирующей формой бронхиальной астмы, препараты назначаются примерно за 2 недели до предполагаемого обострения. Таким образом удаться избежать резких приступов удушья и существенно облегчить состояние больного во время рецидива заболевания.
Дыхательная гимнастика
Помимо медикаментозной терапии и физиопроцедур, при лечении аллергического ринита и астмы используют специальные упражнения. Дыхательная гимнастика помогает смягчить приступы и предотвращает развитие осложнений.
Комплекс состоит из нескольких упражнений, которые выполняются в разных положениях тела. Больной формирует для себя программу, максимально комфортную для выполнения.
И.п. – лежа на спине | И.п. – стоя | И.п. – сидя на полу |
1. Колени аккуратно притягиваются к груди на выдохе. На вдохе возвращаются в исходное положение. 2. Руки лежат под ягодицами. Живот втягивается на медленном глубоком выдохе, затем выпячивается при сильном вдохе. | 1. Ноги – на ширине плеч. Вместе с глубоких вдохом руки разводятся в стороны до уровня плеч. Далее – резкий выдох, при котором руки опускаются и хлопают по бедрам. Упражнение также можно выполнять при медленной ходьбе на месте. 2. Руки лежат на поясе. Живот выпячивается вместе с медленным вдохом, на резком выдохе – втягивается с силой. Дыхание через нос. 3. Руки вдоль тела. На вдохе плечи медленно поднимаются, после резкого выдоха также неторопливо возвращаются в исходное положение. 4. На вдохе руки поднимаются в стороны и вверх, спина прогибается назад (стоять на носках). На выдохе аккуратный наклон вперед и округление спины, во время которого нужно «обнять» себя руками. | 1. Ноги вытянуты вперёд. При вдохе ртом руки поднимаются до уровня плеч, при медленном выходе (слышится свистящий звук) опускаются. 2. Дыхание через соломинку, опущенную в ёмкость с водой. Упражнение повторяется несколько раз в течение дня (один подход – 10 минут). 3. Берутся обычные воздушные шарики и надуваются до тех пор, пока не лопнут. За день нужно «лопнуть» 3 – 4 шарика. |
При выполнении дыхательной гимнастики главное – регулярность. Иначе нужного эффекта достичь не удастся.
Аллергическая астма у детей
Заболевание диагностируется у детей любого возраста (старше года). Как правило, возникновению астмы предшествуют какие-либо аллергические проявления. Например, дерматит. Затем этот недуг переходит в аллергический ринит, который, в свою очередь, плавно «перетёкает» в бронхиальную астму. Цепочка таких «превращений» получила в медицине отдельное название – атопический марш.
При данном заболевании симптомы у ребенка и взрослого практически идентичны. Единственное различие – у детей наблюдается большая чувствительность к пищевым аллергенам.
Лечение бронхита у детей проводится под контролем иммунолога и аллерголога. Начинается, как и у взрослых пациентов, с выявления возбудителей. Затем основной акцент делается на иммунотерапию. Также назначаются медикаменты, оказывающие минимальное отрицательное влияние на развитие детского организма. При своевременном лечении аллергического ринита вместе с бронхиальной астмой прогноз благоприятный. Если откладывать терапию, болезнь начнёт прогрессировать, а список возбудителей заболевания увеличится.
Сколько времени длится аллергический ринит и бронхит
Симптомы аллергического ринита могут проявляться на протяжении всей жизни. Особенно, если пациент время от времени контактирует с аллергеном. Поэтому говорить о времени, когда больной полностью излечивается от недуга, сложно. Можно спрогнозировать только длительность периода обострения ринита.
Он зависит от нескольких факторов:
- Возраст больного (иммунитет ребёнка выше, молодой организм быстрее восстанавливается);
- Общее состояние здоровья пациента;
- Условия, в которых проживает больной (городские жители чаще деревенских страдают от проявлений аллергии);
- Методы лечения недуга (при недостаточно эффективной терапии период обострения болезни затягивается).
Однако основной фактор – время контакта с возбудителем. Если обострение спровоцировали пищевые аллергены, рецидив продлится несколько дней. Достаточно исключить продукты из рациона и пропить курс препаратов. При реакции на пыльцу растений – как правило, обострение затянется на весь сезон цветения (если нет возможности уехать на это время). При постоянном контакте с раздражителем заболевание часто даёт рецидивы в течение года. Например, при проживании в загрязнённом помещении.
Если аллергический ринит осложнён астмой (недуг хронического характера), частота приступов увеличивается в зависимости от степени заболевания – от одного в неделю до ежедневных (при тяжелых течениях).
Профилактика
При развившейся аллергии определённых профилактических мер нет. Основная задача – соблюдать рекомендации врача, выполнять дыхательные упражнения и избегать контакта с возбудителями, чтобы минимизировать приступы.
Если аллергии нет, рекомендуется повышать иммунитет. Это позволит снизить чувствительность к инородным частицам, попадающим в организм.
Источник
Одни и те же этиологические факторы
Аллергический ринит (АР) и аллергическая бронхиальная астма (БА) имеют одинаковые этиологические факторы (аллергены), и аллергическое воспаление в слизистой носа и воспаление в слизистой нижних дыхательных путей также имеют больше сходных черт, чем различий. Концепция единства дыхательных путей основывается на анатомической связи носа и легких, общности дыхательного эпителия, наличии назобронхиального рефлекса, что в конечном итоге обуславливает одинаковые патофизиологические изменения в слизистой носа и бронхов после контакта со специфическим аллергеном. Нарушение функций верхних дыхательных путей при АР, прежде всего дыхательной и защитной, будет неизбежно приводить к нарушению функций нижних дыхательных путей, а блокада носового дыхания приводит к увеличению контакта нижних дыхательных путей с сухим холодным воздухом и аллергенами.
Поэтому закономерно, что наличие симптомов АР у пациентов, страдающих астмой, увеличивает частоту приступов БА, нарушая контроль заболевания, приводит к незапланированным визитам к врачу, обращениям за неотложной помощью, госпитализациям и увеличивает потребность в кортикостероидных препаратах. Исследование, проведенное в Великобритании, показало, что пациенты, страдающие астмой в сочетании с ринитом, в 4—5 раз чаще имели неконтролируемую БА по сравнению с больными БА без ринита. Безусловно, степень влияния АР на течение астмы зависит от тяжести и длительности ринита. Наибольшее негативное влияние оказывает среднетяжелый и тяжелый персистирующий АР.
В фармакотерапии АР используются в настоящее время несколько основных групп лекарственных препаратов: пер-оральные и топические антигистаминные средства, топические и системные кортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, стабилизаторы тучных клеток (интраназальные кромоны), интраназальные деконгестанты.
Препаратами первого выбора у пациентов с легкими симптомами сезонного и круглогодичного АР как интермиттирующего, так и персистирующего течения, являются антигистаминные препараты (АГП). Существует две группы антигистаминных препаратов: АГП I поколения, или седативные, и АГП II поколения, или неседативные. АГП I поколения (дифенилгидрамин, клемастин, прометазин, хлоропирамин и др.) имеют целый ряд нежелательных побочных эффектов, обусловленных их низкой специфичностью к Н1-гистаминовым рецепторам (сухость слизистых, задержка мочи, тахикардия, повышение аппетита и др.); короткой продолжительностью действия(требуют 2—4-кратного применения); липофильностью и высоким прохождением через гематоэнцефалический барьер (выраженное седативное действие); развитием тахифилаксии (быстрое привыкание и снижение эффекта). Поэтому АГП I противопоказаны при сопутствующей БА. АГП II (лоратадин, цетиризин, дезлоратадин, левоцетиризин, фексофенадин, эбастин, рупатадин) лишены недостатков своих «старых» предшественников и поэтому могут применяться у больных АР и сопутствующей БА. Итак, применение оральных антигистаминных препаратов II поколения является эффективной стратегией терапии АР и оказывает положительное влияние на сопутствующую БА, проявляющееся в уменьшении астматических симптомов и потребности в бронхолитических препаратах.
Единая системная терапия
Топические антигистаминные препараты, представленные в виде назальных спреев (азеластин, левокабастин) и глазных капель (азеластин, левокабастин, олопатадин), являются эффективными и высокоспецифичными антагонистами H1-гистаминовых рецепторов. Преимущества их заключаются в быстром наступлении эффекта (менее чем через 10—15 минут), в продолжительности действия (до 12 часов) и отсутствии побочных эффектов, характерных для системных антигистаминных препаратов. Однако действие их ограничивается пределами одного органа (носа и/или глаз). Азеластин и левокабастин, назначенные в виде назальных спреев, значительно уменьшают ринорею и чихание, а при регулярном использовании успешно профилактируют развитие всех симптомов АР. Эти препараты применяются дважды в день и рекомендуются обычно при легких формах аллергического ринита и конъюнктивита либо как дополнительная терапия на фоне лечения другими противоаллергическими средствами.
Существование системной связи между АР и бронхиальной астмой обуславливает рациональность применения единой системной терапии этих заболеваний. Среди фармакологических препаратов наиболее полно удовлетворяют этому требованию антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Как известно, в основе БА и АР лежит аллергическое воспаление, в формировании которого, помимо гистамина и цитокинов, участвуют цистеиниловые лейкотриены (цис-ЛТ: ЛТС4, ЛТD4, ЛТЕ4 и ЛТВ4). Эти липидные медиаторы, образуемые из арахидоновой кислоты под действием 5-липооксигеназы, являются мощными провоспалительными медиаторами, вызывающими бронхоконстрикцию, гиперсекрецию слизи и нарушение ее клиренса, усиливают приток эозинофилов и других воспалительных клеток, существенно повышают проницаемость кровеносных сосудов эффективнее гистамина, стимулируют пролиферацию и дифференцировку миофибробластов, таким образом способствуя развитию субэпителиального фиброза. Большинство фармакологических эффектов цис-ЛТ, имеющих отношение к патофизиологии БА и АР, осуществляются через активацию специфических цис-ЛТ1-рецепторов, расположенных на тучных клетках, моноцитах и макрофагах, эозинофилах, базофилах, нейтрофилах, Т- и В-лимфоцитах, гладкомышечных клетках, бронхиальных фибробластах и эндотелиальных клетках. Поэтому применение фармакологических препаратов, являющихся антагонистами цис-ЛТ1-рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст и пранлукаст), является довольно давно одобренной во многих странах мира и хорошо зарекомендовавшей себя фармакотерапией БА и АР у взрослых и детей.
Антагонисты ЛТ-рецепторов принимаются per os и, стало быть, обладают системным эффектом на аллергическое воспаление, тем самым обеспечивая целесообразность назначения при сочетании БА и АР. Существует множество исследований, доказывающих эффективность этой терапии у пациентов с аллергическим ринитом и астмой. В международных рекомендациях ARIA 2010, составленных европейскими экспертами с позиции GRADE (www.gradeworkinggroup.org) — качества доказательств и силы рекомендаций и построенных в формате вопроса и ответа экспертов, в пункте 16 экспертами предлагается применение оральных антагонистов лейкотриеновых рецепторов у взрослых и детей с сезонным АР и у детей дошкольного возраста с персистирующим АР.
Таким образом, терапия антагонистами лейкотриеновых рецепторов больных АР и сопутствующей БА приводит к лучшему контролю обоих заболеваний.
Самые эффективные препараты
Интраназальные кортикостероиды (ИнГКС) являются самыми эффективными препаратами в терапии АР. Они используются для лечения АР с 1973 года, когда появился первый препарат этой группы — беклометазона дипропионат. В настоящее время существуют и доступны на отечественном фармацевтическом рынке довольно много молекул ИнГКС: беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат и флутиказона фуроат. Высокая эффективность ИнГКС при АР обусловлена их выраженным противовоспалительным действием и эффективным влиянием на все этапы патогенеза болезни. Они уменьшают количество тучных клеток и секрецию ими медиаторов аллергии, сокращают количество эозинофилов, Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса в слизистой носа, ингибируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют экспрессию молекул адгезии.
Все эти эффекты приводят к редукции тканевого отека и нормализации носового дыхания, уменьшению секреции слизистых желез, чувствительности рецепторов слизистой оболочки носа и прекращению ринореи и чихания, подавлению специфической и неспецифической назальной гиперреактивности. Современные формы ИнГКС хорошо переносятся больными и могут использоваться в качестве базисной терапии среднетяжелых и тяжелых форм АР без риска угнетения мукоцилиарного транспорта и развития атрофии слизистой. ИнГКС иногда вызывают местные побочные эффекты: сухость в носу, образование корочек, непродолжительные носовые кровотечения, но эти осложнения не опасны и чаще всего бывают связаны с неправильной техникой использования препарата, когда струя из пульверизатора направляется в сторону перегородки носа, а не на латеральную стенку полости носа. Кроме того, следует соблюдать правило противоположной руки: инсуфляция в правую ноздрю должна осуществляться левой рукой, а в левую — правой. Современные назальные кортикостероиды практически лишены системного эффекта, что обусловлено их низкой системной биодоступностью, связанной с минимальной абсорбцией из желудочно-кишечного тракта и практически полной трансформацией в неактивные метаболиты при первом пассаже через печень. У флутиказона пропионата биодоступность составляет 1—2%, у мометазона фуроата — всего 0,1%, а флутиказона фуроат вообще в терапевтических дозах не определяется в системном кровотоке. Стало быть, эти препараты могут длительно (в течение нескольких лет) использоваться в качестве базисной терапии персистирующего АР при очень незначительном риске развития системных побочных эффектов: угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, замедлении роста у детей.
Логично предполагать, что лечение АР ИнГКС будет способствовать лучшему контролю БА. В прошлом году был опубликован мета-анализ, посвященный изучению влияния интраназальных кортикостероидов на исходы астмы при аллергическом рините. В мета-анализ были включены 18 исследований (2162 пациента взрослых, подростков и детей), исследовалось влияние ИнГКС на функциональные показатели легких, бронхиальную гиперреактивность (БГР), симптомы астмы, качество жизни, потребность в бронхолитических препаратах. Этот систематический обзор показал, что ИнГКС влияют на некоторые, но не на все проявления БА. Значимые улучшения в результате применения ИнГКС были отмечены в отношении функциональных показателей легких, БГР, общей шкалы симптомов БА и потребности в бронхолитических препаратах. Наиболее отчетливо позитивное влияние ИнГКС наблюдалось в исследованиях, в которых пациенты не получали ИнГКС по поводу БА, что позволяет предположить, что у пациентов с легкими симптомами БА и сопутствующими выраженными симптомами АР терапия ИнГКС может быть эффективной как в отношении АР, так и БА.
Таким образом, современные ИнГКС эффективно контролируют симптомы среднетяжелого и тяжелого аллергического ринита и способствуют оптимизации контроля сопутствующей бронхиальной астмы.
Системные кортикостероиды и кромоны
Системные кортикостероиды обладают широким спектром действия при воспалении, они эффективно купируют большинство симптомов ринита, особенно заложенность носа и снижение обоняния. Однако из-за риска развития серьезных побочных эффектов они имеют очень ограниченное применение при АР. Иногда их используют при полипозном риносинусите, развившемся на фоне персистирующего АР, при тяжелых, резистентных ко всем остальным видам терапии, формах АР. В этих случаях кортикостероиды могут назначаться перорально коротким курсом на 10—14 дней в дозе 20—40 мг/сут преднизолона.
В настоящее время нет достаточных доказательств, касающихся эффективности и безопасности повторных введений депонированных кортикостероидов. Более того, следует помнить, что инъекция 80 мг метилпреднизолона соответствует 100 мг преднизолона, а его длительное высвобождение из депо подавляет функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы сильнее, чем однократная доза обычного кортикостероида, принятая внутрь утром. В редких случаях инъекция кортикостероидного депо-препарата может вызывать втяжение кожи вокруг места инъекции из-за атрофии тканей. Следует избегать местного введения кортикостероидных депо-препаратов в отечные носовые раковины и полипы, поскольку описаны серьезные осложнения этого метода терапии, связанные с эмболией сосудов сетчатки и развитием слепоты. Необходимо помнить, что введение депонированных кортикостероидов в носовые раковины и полипы является, по сути, системной кортикостероидной терапией и совершенно не оправдано при наличии эффективных и безопасных топических интраназальных кортикостероидных препаратов.
Таким образом, системные кортикостероиды ни в коем случае не должны использоваться как препараты первого выбора. Лишь в случаях тяжелых форм персистирующего АР, торпидного к интраназальным кортикостероидам, антигистаминным и антилейкотриеновым препаратам и их комбинированному применению, при АР, сочетающемся с полипозом носа и околоносовых пазух, может быть назначен короткий курс пер-оральной кортикостероидной терапии не чаще, чем один раз в полгода. Применение системных кортикостероидов следует избегать у детей, беременных женщин и пациентов с глаукомой, герпетической инфекцией, сахарным диабетом, остеопорозом, тяжелой гипертензией, туберкулезом и другими хроническими инфекциями.
Кромоны — это препараты динатриевой соли кромоглициевой кислоты: кромогликат натрия и недокромил натрия. Для лечения аллергического ринита и конъюнктивита они используются местно в виде назальных спреев и глазных капель. Действие этих препаратов обусловлено стабилизацией клеточной мембраны тучных клеток и торможением процесса высвобождения медиаторов аллергической реакции, развивающегося после связывания аллергена со специфическими IgE на мембране тучных клеток. До конца механизм этого действия кромонов неизвестен. Предполагают, что они блокируют кальциевые каналы мембраны тучной клетки, ингибируют фосфодиэстеразу и окислительное фосфорилирование. Кромоны подавляют активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, а также снижают чувствительность афферентных нервов. Эффективность кромонов при АР довольна низкая, особенно при их сравнении с антигистаминными препаратами и топическими кортикостероидами. Существенным их недостатком является и режим приема: необходимость четырехразового применения неудобна для больных и снижает их приверженность лечению. Однако следует подчеркнуть достоинство этих препаратов, которое заключается в их безопасности. Кромогликат и недокромил натрия практически полностью лишены побочных эффектов, что дает им предпочтение при лечении детей и беременных.
Клиническая эффективность сосудосуживающих препаратов заключается в лечении заложенности носа и восстановлении носового дыхания. В основе этого действия лежит активация ими альфа-адренергических рецепторов сосудов и вазоконстрикция с сокращением кровотока в слизистой оболочке носа. Топические деконгестанты (оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин) очень эффективны в купировании заложенности носа, но этим и ограничивается их действие на симптомы АР. Исследования, проведенные с топическими деконгестантами, показали, что кратковременные курсы лечения не приводят к функциональным и морфологическим изменениям в слизистой оболочке, а длительное (более 10 дней) их использование может приводить к тахифилаксии, развитию выраженного отека слизистой оболочки носа и формированию медикаментозного ринита.
Таким образом, короткие курсы лечения местными деконгестантами могут применяться для уменьшения выраженной заложенности носа и для облегчения доставки других противоаллергических препаратов. Препараты этой группы следует применять с осторожностью у детей младше 1 года, так как интервал между терапевтической и токсической дозой очень небольшой.
Н.М. НЕНАШЕВА, профессор кафедры аллергологии РМАПО, доктор медицинских наук
Источник